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孙莹璞教授首先介绍了遗传病严重危害我国公众健康的现状，并就遗传病与罕见病分别做出了阐释。随着我国二孩政策的开放，对高龄孕妇与高危孕妇进行胚胎植入前遗传学诊断（PGD）可有效避免遗传患儿的出生，并表明PGD技术的产生与完善可阻断致病基因的纵向传递。在探究PGD胚胎活检时发现，极体活检存在着无法分析的来源于父方的遗传物质，不能进行性别诊断等局限性；卵裂期胚胎活检存在活检的细胞数量少，嵌合体比例高，诊断结果可靠性低等问题；囊胚期胚胎活检目前存在仍需要多次活检的缺点。孙莹璞教授从染色体病PGD策略、单基因病PGD策略、线粒体遗传病PGD、纯合子遗传病这四个方面分别介绍基因修饰与PGD遗传病治疗策略。最后，孙莹璞教授总结指出，对所有遗传方式明确以及致病基因明确的遗传病都可实施PGD助孕；等位基因映射识别胚胎平衡易位携带状态（MaReCs）技术科识别易位型胚胎，阻断染色体结构易位垂直传递；双单体型识别胎儿致病基因突变无创单基因病（DiHaLi）技术，识别胎儿致病基因携带状态；线粒体置换阻断线粒体疾病传递具备应用价值；生殖细胞基因编辑仍需严格伦理规范。

孙海翔教授从宫腔粘连的一般情况、临床表现、诊断与分类、处理常规、术后评估与预防五个方面展开对宫腔粘连的阐述。宫腔粘连在自然流产、产后第2~4周清宫、宫腔镜下手术的发生率最高，导致宫腔粘连的原因分别是妊娠相关的子宫内膜损伤、非妊娠相关的子宫内膜损伤、生殖系统畸形、感染、遗传倾向等。孙海翔教授在宫腔粘连的诊断中对其分类作出了详细阐述，认为理想的分类标准应该包括宫腔粘连的严重程度，以及能够帮助临床医生判断最后的治疗效果。在宫腔粘连的处理常规方面，孙教授建议采用宫腔镜、扩宫及刮宫、切开等手段治疗分离粘连，需预防再次粘连，以及重视对子宫内膜的修复。在宫腔粘连复发的预防上有宫内置环、宫内球囊、Foley尿管、透明质酸及其他防粘连剂四种方法。孙海翔教授强调不推荐术前注射长效GnRHa来预防宫腔粘连，子宫纵隔切开术推荐采用冷刀，宫腔镜下子宫肌瘤挖除推荐采用低能量电刀，纯切模式，对于新技术和设备在生殖手术中的应用需谨慎。

邓成艳教授以临床的常见问题为切入口，展开“临床高泌乳素血症”的分享。泌乳素（PRL）可以促乳腺小泡系统成熟，起到生乳的作用，并且调节生理、生长、发育、水电解质平衡和免疫功能。PRL的分泌是脉冲性的，多种因素可以引起PRL水平的升高，以及PRL在实验室测定时会产生HOOK效应。邓成艳教授从生理性PRL升高、药物性PRL升高、特发性PRL升高、病理性PRL升高这四个方面分析高泌乳素血症的原因。对于病理性高泌乳素血症，出现症状时，无论是否发现垂体腺瘤都应该进行治疗，并把PRL控制在正常范围、缓解PRL升高引起的并发症、解除或控制肿瘤生长、消除或减少占位效应防止复发视为治疗目的。高泌乳素血症将影响受孕，导致无卵泡生长或闭经时无机会受孕，但通过使用溴隐亭后80%~90%的PRL瘤的妇女可以恢复排卵。邓成艳教授最后总结强调，检查血PRL水平时应注意具体事项，根据指标缓慢减量，个别患者需终身用药，妊娠后可以停药观察，产后可以哺乳。

靳镭教授从生殖内分泌基础、卵巢储备功能评估、排卵评估三方面阐述关于卵巢功能的评估。在介绍促性腺激素时着重强调了卵泡刺激素（FSH）与促黄体生成素（LH）的作用，FSH可以促使窦卵泡群募集、促进窦卵泡生长、合成和分泌雌激素、调节优势卵泡的选择与闭锁以及诱导颗粒细胞LH受体形成；LH可以促进合成雄激素、为雌激素合成提供底物、促使卵母细胞成熟及排卵、维持黄体功能等。在卵巢储备功能评估中，需注意窦卵泡计数（数目、大小、均一度）；抗苗勒管素；基础FSH、E2水平；卵巢体积等详细数据。排卵评估直接采用卵泡期连续超声检查方法，也可通过孕酮测定、基础体温测定、血尿LH峰测定等间接方法进行。对于排卵的评估，孕酮上升和BBT双相不等于有排卵，需除外未破裂卵泡黄体化表现。

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