PNAS | 光信号途径和赤霉素信号途径互作新方式，COP1降解DELLA蛋白学术资讯

来源：BioArt植物

泛素E3连接酶COP1 (CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1) 是主要的光形态建成负调控因子，与SPAs (SUPRESSOR OF phyA-105) 形成复合体，介导HY5 (LONG HYPOCOTYL 5) 等下游光形态建成促进因子降解，抑制光形态建成（photomorphogenesis）。DELLA蛋白N端包含保守的DELLA结构域，是赤霉素（GA）信号通路主要的负调控因子。GA激活的受体蛋白GID1识别DELLA蛋白，招募泛素E3连接酶复合体SCFSLY1/GID2，介导DELLA蛋白降解。

GA引起DELLA蛋白降解
近日，阿根廷Jorge J. Casal团队和西班牙David Alabadi团队合作在PNAS在线发表了一篇题为COP1 destabilizes DELLA proteins in Arabidopsis的研究论文，揭示了一条不依赖于GA的DELLA蛋白降解途径：光信号途径调控蛋白COP1降解DELLA蛋白。

光照和温度是影响植物生长发育的重要环境因素。已有的研究表明，遮荫和相对高的温度（28℃）可诱导GA的积累，导致DELLA蛋白降解，引起经典的GA信号传递途径【1】。在这项最新的研究中，研究人员发现，28℃和遮荫生长条件也可诱导对GA不敏感的rga-Δ17蛋白降解（rga-Δ17缺失DELLA结构域）；同时，GA合成抑制剂PAC（paclobutrazol）也不能阻断28℃和遮荫条件诱导的DELLA蛋白RGA（REPRESSOROF ga1-3）降解，而26S蛋白酶抑制剂MG132却能抑制RGA蛋白降解。这些结果说明，植物中存在非经典的不受GA诱导的DELLA蛋白降解途径。
与前人报道一致【2,3】，28℃和遮荫条件快速诱导COP1进入细胞核。通过遗传实验发现，28℃和遮荫条件诱导RGA蛋白降解依赖于COP1。而且，烟草中瞬时共表达COP1诱导RGA和rga-Δ17蛋白降解。这些结果表明，COP1可能介导DELLA蛋白降解。为了进一步验证COP1是DELLA蛋白的泛素E3链接酶，作者通过Y2H实验证实COP1和SPAs可以直接与DELLA蛋白RGA和GAI (GIBBERELLIC ACID INSENSITIVE) 互作；Co-IP实验、BiFC和不同荧光标记蛋白亚细胞定位实验证实，SPAs增强COP1/DELLA蛋白互作；过表达COP1增强RGA体内泛素化修饰；体外泛素化实验证实，COP1直接介导RGA和GAI泛素化修饰，说明COP1是DELLA蛋白的泛素E3连接酶，介导DELLA蛋白降解。

COP1 regulates RGA levels in response to shade and warmth

综上所述，该研究发现了新的DELLA蛋白降解途径，即COP1介导的DELLA蛋白降解，该途径独立于经典的GA/GID1-SCFSLY1/GID2调控路径。但需注意的是，COP1作用相对较弱，只有在DELLA蛋白含量相对较低的情况下发挥功能【4】。

参考文献：

【1】M. Quint et al., Molecular and genetic control of plant thermomorphogenesis. Nat. Plants 2, 15190 (2016).

【2】Y. J. Park, H. J. Lee, J. H. Ha, J. Y. Kim, C. M. Park, COP1 conveys warm temperature information to hypocotyl thermomorphogenesis. New Phytol. 215, 269–280 (2017).

【3】M. Pacίn, M. Legris, J. J. Casal, COP1 re-accumulates in the nucleus under shade. Plant J. 75, 631–641 (2013).

【4】J. A. Stavang et al., Hormonal regulation of temperature-induced growth in Arabidopsis. Plant J. 60, 589–601 (2009).

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