科技工作者之家
科技工作者之家APP是专注科技人才，知识分享与人才交流的服务平台。
▲阿德多象国家公园里的非洲象。
据估计，全世界有17%的人死于癌症，而与人类寿命相近且拥有一样多潜在癌细胞的大象，却只有不到5%的癌症死亡率。肿瘤抑制基因p53能够使细胞识别未修复的DNA损伤（癌症的前兆），导致受损细胞死亡。人类只有一个p53基因的拷贝，但是大象有20个拷贝，这使得它们对DNA损伤更加敏感，并且能更快地促进受损细胞自杀。
在8月14日的《细胞》杂志上，芝加哥大学的研究人员描述了大象抗癌的第二个因素：一个死而复生的抗癌基因——LIF6。
“基因在复制时偶尔会犯错误，产生非功能性的假基因，我们经常把它们称为死基因。”芝加哥大学人类遗传学助理教授、该研究的通讯作者Vincent Lynch博士说。然而，在研究大象的p53基因时，Lynch发现了一个叫做白血病抑制因子6（LIF6）的前假基因，它在某种程度上进化出了一个新的开关，死而复生的LIF6变成了一个有价值的工作基因。当被p53激活时，LIF6能够响应DNA损伤，杀死受损的细胞。LIF6能够使一种蛋白质迅速地进入细胞的主要能量来源——线粒体，通透线粒体膜，导致细胞死亡。这对生物体来说是有益的，摆脱受损细胞可以预防随后的癌症
大象有8个LIF基因，只有LIF6是有功能的。尽管最近才被描述，但它一直在帮助大象及其近亲。Lynch说：“我们可以利用进化的技巧来弄清楚这个死去的基因何时再次发挥作用。”化石记录表明，大约在2500万到3000万年前，现代大象的小型前身开始变大时，这个基因就已经出现了。这种抑制癌症的补充方法可能是促进体型增大的关键因素，最终导致了现代大象的出现。
体型巨大具有显著而持久的好处，不容易被其他动物吃掉。但这也是有代价的，较大的动物拥有更多的细胞，它们往往活得更久，这意味着有更多的时间和机会来积累致癌突变。当细胞分裂时，DNA会自我复制，但复制链与模板链不相符，复制引入错误而修复又无法跟上，最终就会导致癌变。
合著者、Lynch实验室的博士研究生Juan Manuel Vazquez说：“大型长寿动物必须进化出强大的机制来抑制或消灭癌细胞，以达到预期寿命，并达到成年体型。”这些巨大的动物癌细胞发生的几率更高，而LIF6在维持一个更大的身体的需求之前就已经被激活了，它帮助大象们从10磅重长到了15000磅。
目前，LIF6诱发细胞凋亡的机制仍不清楚，研究人员认为这将是后续研究的重点。
科界原创
编译：花花 审稿：alone 责编：张梦
期刊来源：《细胞》
期刊编号：0092-8674
原文链接：https://www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180814173643.htm
版权声明：本文由科界平台原创编译，中文内容仅供参考，一切内容以英文原版为准。转载请注明来源科技工作者之家—科界App。
微信
科技工作者之家
京公网安备11010202008424号
