中国农科院王海洋团队，发表1篇Science、2篇PC、1篇NC，在水稻研究领域取得系列进展

中国农业科学院副院长、中国工程院院士万建民领衔的科研团队系统解析了水稻粳稻与籼稻中国农业科学院副院长、中国工程院院士万建民领衔的科研团队系统解析了水稻粳稻与籼稻杂种不育问题及遗传特性，发现自私基因系统控制水稻杂种不育，并影响稻种基因组的分化。该研究有望解决水稻杂种不育难题。相关研究成果6月8日在线发表于《科学（Science）》期刊。

自私基因是指双亲杂交后，父本或母本中能控制其自身的DNA片段优先遗传给后代的基因。它使亲本自身的遗传信息能更多、更快地复制，并能更多地传递给子代，其遗传不符合孟德尔遗传规律。2017年《科学（Science）》曾报道了小鼠和线虫自私基因的非孟德尔遗传现象。这些研究表明在动物中自私基因驱动了基因组的进化，并影响了物种自身的稳定性。但关于植物的相关研究尚未有任何报道。

杂交稻对解决我国粮食安全问题作出了巨大贡献。但如何进一步提高杂交稻的产量，急需寻找新的技术途径。研究表明，水稻籼粳亚种间杂交稻比目前的杂交稻能进一步提高单产15%-30%，但籼粳杂种存在半不育的问题，严重制约了籼粳杂交稻产量的提高。万建民院士团队在解决这一难题上取得了突破性进展。

研究发现，水稻杂种不育性受水稻自私基因位点qHMS7的控制，并发现水稻包含三个紧密连锁的基因ORF1、ORF2和ORF3，其中ORF1基因编码一个未知功能的蛋白；ORF2基因编码一个杀配子的毒性蛋白，以母体效应导致花粉死亡；而ORF3基因编码一个解毒蛋白，以配子体效应保护配子，使携带ORF3基因的花粉可育。在“祖先野生稻-普通野生稻-亚洲栽培稻”的演化过程中，ORF1一直被保留，ORF2从没有毒性功能逐步演变成有毒性功能的类型，ORF3是在普通野生稻中由ORF1基因复制产生，并获得解毒功能，在随后的稻种驯化过程中被选择传递到亚洲栽培稻品种。研究表明，粳稻品种同时携带毒性的ORF2和解毒的ORF3，而南方野生稻只含有无毒性的ORF2，在其杂种F1中，携带南方野生稻基因型的花粉因缺乏ORF3保护而死亡，携带粳稻品种基因型的花粉因有ORF3保护而存活，最终导致后代中没有纯合的南方野生稻基因型个体存在，群体分离不符合经典的孟德尔遗传模式。

该研究阐明了自私基因在维持植物基因组的稳定性和促进新物种的形成中的分子机制，探讨了毒性-解毒分子机制在水稻杂种不育上的普遍性，为揭示水稻籼粳亚种间杂种雌配子选择性致死的本质提供了理论借鉴。

对于王海洋的Nature Communication文章，王海洋团队在高等植物避荫反应调控机制方面取得新进展。相关研究成果于8月24日在线发表在国际著名期刊《自然.通讯》（Nature Communications ）上。

    面对可用耕地日趋减少和人口的不断增加，密植栽培是提高作物单位面积产量的有效途径。然而，密植条件会引起植株的相互遮荫导致植株感受的光照质量发生改变，从而激发植株的一系列避荫反应（Shade Avoidance Syndrome, SAS），包括植株的株高增加，茎秆变细，叶片变窄、早衰，开花提早，分枝减少，最终导致植株产量降低。因此，生产上要求培育耐密植的作物品种。耐密高产必须具有合理的株型。耐密性的实质是在高密度环境下作物群体光合效率高，光合产物源、流、库合理高效运转，从而获得较高的群体产量。而合理的株型将对密植条件下源、库、流的合理分配起到重要的调节作用。过去研究表明光敏色素 (Phytochromes，Phy)是植物体内感受红光和远红光的主要光受体，具有抑制避荫反应的功能。然而光敏色素如何调控下游基因表达从而调节避荫反应的分子机理尚不清楚。生物所王海洋团队发现拟南芥在遮荫条件下光敏色素的功能受到抑制，导致其互作因子（phytochrome-interacting factors, PIFs）蛋白快速积累，并且这些PIF蛋白能与MIR156基因家族多个成员启动子直接结合并抑制这些MIR156基因的表达，引起其靶基因SPL家族成员表达升高，后者进一步调控了植物株高、分枝数目、叶柄长度、叶片数目、叶片面积、开花时间等一系列重要农艺性状的改变。该研究首次阐明了光敏色素phyB-PIFs和miR156-SPLs调控模块之间的互作联系，完善了避荫反应的调控机理，为耐荫、耐密植作物新品种的培育奠定了理论基础。

    该论文以中国农业科学院生物技术研究所为第一完成单位，谢钰容副研究员和刘扬博士为共同第一作者，王海洋研究员为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金委和北京市自然科学基金委的资助。

对于王海洋的The Plant Cell文章，近日，生物所王海洋团队发现光及乙烯可以联合调控PHR1的表达，而这种表达主要是交汇在PHR1的启动子上，取得新进展。相关研究成果于8月25日在线发表在国际著名期刊《植物细胞》（The Plant Cell）上。

植物已经进化出了一系列响应磷(Pi)饥饿的适应性反应，包括各种不同的外部性刺激和内部的生长调控信号。但目前对于这些外部刺激及内部信号如何相互作用来响应磷饥饿还不清楚。拟南芥磷饥饿响应基因（PHR1）编码了一个保守的MYB型转录因子，它在调控磷诱导基因（PSI）的表达及下游的磷饥饿反应（PSRs）过程中起着重要的作用。该文发现，在光信号正调控因子FHY3和FAR1的功能缺失突变体中，PHR1的表达降低；而在另一个光信号正调控因子HY5的突变体中，PHR1的表达升高；在乙烯信号途径起着重要作用的EIN3的突变体中，PHR1的表达降低。进一步的研究发现，FHY3、FAR1、HY5和EIN3可以直接与PHR1启动子上的不同的调控元件结合来影响PHR1的表达。FHY3, FAR1和EIN3正调控PHR1的表达，而HY5负调控PHR1表达。在蛋白水平上， FHY3可以直接与EIN3相互作用，而HY5抑制FHY3和EIN3对PHR1的转录激活。光和乙烯可以促进FHY3蛋白的积累，乙烯可以破坏光信号促进的HY5的稳定性。以上的结果表明，光和乙烯通过转录调控PSR协同调控磷饥饿反应。

水稻作为世界主要粮食作物，其产量由穗数、穗粒数和粒重三大性状决定。每穗数和粒数主要取决于植株产生分蘖的能力，分蘖是穗的一次和二次分枝。这些性状也是水稻总体植物结构的重要决定因素。

分蘖的形成可分为两个连续的步骤：分蘖芽的形成和生长，这两个步骤都受到荷尔蒙、发育和环境因素之间复杂的交叉作用的调节。最近的分子和遗传学研究揭示了许多关于控制双子叶和单子叶植物芽形成的见解。水稻MONOCULM 1(MOC 1)编码与番茄(Solanum Lycopersicum)和拟南芥LAS同源的Gras家族转录因子。水稻MIN 1突变体由于腋芽分生组织(AM)形成缺陷而没有分蘖，这与株番茄突变体的表型相似，表明LS/LAS/MOC 1在保持单子叶和双子叶AM启动潜能方面起着保守作用。进一步的研究表明，TAD 1(又称TE)是APC/CTAD 1/TE E3连接酶的一个组成部分，通过促进MOC 1 的降解来调节分蘖芽的形成。

在这里，研究人员报告了一个名为shi1的水稻突变体的鉴定，其特点是分蘖数量显着减少，秆强度增加和穗分枝数增加。基于图谱的克隆显示OsSHI1编码SHORT INTERNODES（SHI）家族的植物特异性转录因子，具有特征性家族特异性IGGH结构域和保守的锌指DNA结合结构域。 OsSHI1主要在腋芽和幼穗中表达。我们显示OsSHI1在体外和体内都与IPA1物理相互作用。此外，OsSHI1可通过新型顺式元件（T / GCTCTAC基序）直接与OsTB1和OsDEP1的启动子区域结合。此外，OsSHI1通过影响其对OsTB1和OsDEP1的启动子的DNA结合活性来抑制IPA1的转录激活活性，导致分蘖数增加和穗大小减小。总之，我们的研究结果表明，OsSHI1通过调节IPA1的转录活性来调节植物结构，并为水稻中植物结构的建立提供新的见解。