先前的研究已经证明HAT1参与了干旱反应，研究人员发现过量表达HAT1的转基因植物（35S：HAT1）与干旱胁迫下的野生型植物相比，花青素积累较少。在拟南芥中，花青素积累的水平取决于光照强度。为了解HAT1如何影响花青素积累，研究人员将拟南芥幼苗保持在40μmolm-2 s-1（以下称为对照）的弱光下，这是一种对照光强度，野生型植物积累的花青素含量非常低。为了诱导花色素苷生物合成，然后将幼苗转移到中等高光（180μmolm-2s-1，以下称为高光）。

暴露于高光下，过表达HAT1的两条独立系（35S：HAT1＃11和＃13）比野生型植物积累的花青素少，而hat1突变体显示出更高的花青素积累。研究人员还检测了花青素特异性生物合成基因，DFR，LDOX和UF3GT的表达水平。这些基因的表达在35S：HAT1植物中也减少，但在hat1突变体中诱导。此外，研究团队还注意到HAT1转录在高光条件下受到显著抑制。

如弱光条件下，植物高表达HAT 1

总之在该研究中，分子和遗传证据显示HAT1通过MBW蛋白复合物的翻译后调节起到花青素积累的新破坏。拟南芥幼苗中HAT1的功能丧失表现出花青素积累增加，而HAT1的过表达显着抑制花青素积累。研究人员发现HAT1与MYB75相互作用，从而干扰了MBW蛋白复合物。 HAT1的过表达抑制了pap1-D植物的丰富的花色素苷表型。 HAT1的特征在于具有N末端EAR基序的转录抑制因子，其确定与TOPLESS辅阻遏物相互作用。

在强光等诱导条件下，HAT 1的表达受到抑制

通过EAR基序的缺失或突变，可以消除HAT1在基因表达和花青素积累调节中的抑制活性。染色质免疫沉淀测定揭示MYB75通过靶基因中的组蛋白H3去乙酰化与HAT1-TPL形成转录抑制因子复合物。研究人员提出HAT1通过阻断MBW蛋白复合物的形成来抑制花青素积累，通过阻断MBW蛋白复合物的形成和募集TPL辅阻遏物来表观遗传调节花青素晚期生物合成基因（LBGs）。

原文链接：

https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1007993