今天我们关注来自中国农业大学高俊平课题组,该课题组主要从事月季等花朵采后开放和衰老的分子生理机制解析及高效环保的采后贮运销综合保鲜技术研发;菊花成花机制解析及精准花期调控技术研发。我们公众号通过在pubmed查询发现该课题组在近3年(2017.10-2020.09)发表了12篇高水平的通讯作者文章,其中包括 Plant Cell (2020.08) 、Nature Plants (2019.03) 、Plant J(2018.09)、Plant Cell Physiol(2018.12)、J Exp Bot(2018.02)和 Nat Communi(2017.10)等6篇高水平通讯文章。
值得注意的是,早在2014年该课题组和中国农业大学洪波教授课题组合作发表了国内观赏园艺界第一篇Plant Cell文章,揭示了菊花中锌指转录因子BBX24蛋白与开花时间和胁迫耐受性有关。最为重要的是该课题组主要以月季和菊花为研究对象,能有这么高质量的产出,是国内观赏园艺研究领域的第一梯队实验室!详细见如下:
代表作详细解读如下:
1. 2020年8月125日,The Plant Cell 杂志在线发表了来自中国农业大学高俊平和马超课题组合作题为“Auxin Regulates Sucrose Transport to Repress Petal Abscission in Rose (Rosa hybrida)”的研究论文。该研究揭示了证明生长素在花瓣脱落过程中调节蔗糖的转运,并且该过程受AZ中RhARF7-RhSUC2信号通路调节。
精确的细胞分离活动对于植物的花药裂开、种子的脱落和萌发、生根和形成气孔等生命活动是至关重要的。我们所看到的落叶、花器官脱落、果实的坠落和去除染病的叶片等组织分离活动就包括了细胞分离过程。在拟南芥中,研究花器官脱落(floral organ abscission)较为成熟,该通路是通过多肽配体IDA在脱落区域(abscision zone AZ)起始,然后被LRR蛋白激酶HAE/HSL2和共受体SERKs识别后导致自磷酸化,从而激活下游的MAPK蛋白激酶级联反应,之后蛋白激酶会调节各转录因子的活性,如KNAT1、KNAT2/6和AGL15,这些转录因子又最终控制细胞壁中的水解酶活性,最终调节花器官脱落的起始。如下图:IDA信号通路模型(Meng et al., 2016, Cell Reports 14, 1330–1338)
该研究首先表明月季花瓣脱落期间,蔗糖转运蛋白RhSUC2的表达在AZ中降低。同样,RhSUC2的沉默会降低了花瓣中的蔗糖含量并促进了花瓣的脱落。另一方面,研究发现生长素信号蛋白RhARF7能与RhSUC2的启动子结合。同时沉默RhARF7会减少花瓣中的蔗糖含量并促进花瓣的脱落。而花瓣AZ中RhSUC2的过表达恢复了由RhARF7沉默引起的加速的花瓣脱落。此外,用生长素和蔗糖处理玫瑰花瓣可延缓乙烯诱导的脱落,而沉默RhARF7和RhSUC2则可加速乙烯诱导的花瓣脱落。因此,该研究结果证明生长素在花瓣脱落过程中调节蔗糖的转运,并且该过程受AZ中RhARF7-RhSUC2信号通路的调节。论文链接:http://www.plantcell.org/content/early/2020/08/25/tpc.19.00695 2. 2019年3月4日,Nature Plants在线发表了来自中国农业大学高俊平和马男课题组共同通讯题为“In rose, transcription factor PTM balances growth and drought survival via PIP2;1 aquaporin“的研究论文。该研究表明在缺水诱导情况下,月季中的水通道蛋白RhPIP2;1被磷酸化,之后促进与其作用的膜定位的MYB蛋白RhPTM的C端进入核内,响应干旱胁迫。因此该研究表明月季中的RhPIP2;1-RhPTM信号通路是协调月季生长和干旱胁迫响应之间平衡的关键参与者。
干旱是影响植物的地理分布、限制农作物产量,并威胁粮食安全的主要环境因子之一。干旱胁迫会使植物体内ABA含量上升,进而使得叶片的气孔关闭,以减少水分的丧失,而脱落酸(ABA)信号转导途径是植物中干旱胁迫的核心信号通路。ABA激活的SnRK2s可以使质膜NADPH氧化酶Rboh F磷酸化,在质外体空间产生O2-,随后形成H2O2,作为信号分子调节气孔关闭过程,另外激活的SnRK2s也可以磷酸化阴离子通道SLAC1,该蛋白同样调控干旱胁迫下ABA介导的气孔关闭以减少水分的蒸腾损失(见下图)(详细见综述专题| 美国科学院院士朱健康在Cell杂志上撰写植物胁迫综述)。以上表明抗旱性主要是ABA信号通路控制许多基因的复杂性状。水分运输的调节对于植物适应胁迫条件至关重要,水通道蛋白(AQPs)为跨越质膜和植物细胞的大多数细胞内区室的水运输提供了主要渠道。实际上,AQP参与广泛的细胞和发育过程,并且似乎是对非生物胁迫的转录和翻译后反应的核心。在缺水条件下,某些AQP基因的表达被上调以促进水运输并维持正常的生理活动,而其他基因则可能被下调以降低全水渗透性以避免过多的水分流失。在拟南芥(Arabidopsis thaliana)中,盐胁迫通过诱导其内化,导致在质膜中AQP AtPIP2丰度的快速变化。但是,水通道蛋白在植物抗胁迫中的具体分子机制还知之甚少! 在该研究中,研究表明月季中水通道蛋白RhPIP2;1与膜定位的MYB蛋白RhPTM相互作用。同时,在缺水的情况下会引发RhPTM的C末端转移到核内。进一步研究表明,沉默RhPTM基因后,导致月季在干旱胁迫下的也连续生长,进而月季因为缺水存活率降低(见下图)。另一方面,RNA测序(RNA-seq)表明RhPTM进入核内后,影响与碳水化合物代谢相关的基因的表达。同时,研究还发现,月季缺水会诱导RhPIP2的Ser 273处的磷酸化,以促进RhPTM的C末端的核转位。因此该研究表明月季中的RhPIP2;1-RhPTM信号通路是协调月季生长和干旱胁迫响应之间平衡的关键参与者。
论文链接:https://www.nature.com/articles/s41477-019-0376-13. 2017年10月10日,Nature Communications杂志发表了中国农大园艺学院高俊平和洪波教授团队合作题为“Control of chrysanthemum flowering through integration with an aging pathway”的研究论文。该文章揭示了“菊花年龄依赖的SPL转录因子被miR156调节影响的开花事件是通过NF-YB8的表达调控实现的”。
菊花属于典型的短日照植物,开花主要依赖光周期变化调节,受短日照诱导成花。在自然状态下,菊花从营养生长到生殖生长期相对漫长。由幼年期影响菊花成花的分子机制一直未曾破解。近年来,年龄调节途径(Aging Pathway)的分子机制是植物开花领域的研究热点。模式植物拟南芥的研究已经明确,年龄途径主要是通过miR156调节SPL家族成员,进而激活成花素FT的表达,最终实现成花转化的。该课题组发现一个调节菊花幼年期到成年期转化的关键基因,核因子(Nuclear Factor-Y)家族成员CmNF-YB8。核因子Y是一类可以与其下游基因启动子序列中的CCAAT原件结合的转录因子,存在于几乎所有的真核生物中。研究发现,CmNF-YB8基因可以调节菊花从幼年期到成年期的提前转化,进而提前成花,并且不受日照长短的影响。在这一过程中,年龄成花途径(Aging Pathway)中的核心组分cmo-miR156和SQUAMOSA PROMOTER BINDING-LIKE (SPL) 家族成员 SPLs主要参与。进一步研究证实cmo-MIR156是CmNF-YB8的直接下游基因,可以恢复因CmNF-YB8沉默引起的植株成年期提前以及提早开花的表型,表明CmNF-YB8影响的菊花开花时间是通过年龄途径直接调节cmo-MIR156的表达而实现的。综上所述,该研究表明在菊花年龄依赖的开花途径中,NF-YB8位于miR156/SPL调节模块的上游,并且这一调节机制在植物进化中可能是保守的。该研究解析了菊花年龄成花途径的分子调节机制,对于菊花幼年期缩短的种质创制和生产中的花期调控提供了新的认知。CmNF-YB8 基因参与菊花年龄成花途径的模式图论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-017-00812-0.pdf教育经历
1978-09/1982-07: 山西农业大学园艺系,本科
1982-09/1985-07: 西北农业大学园艺系,硕士
1987-10/1991-09: Graduate School of Natural Sciences, Okayama University, Japan, 博士
工作经历
1985-08/1993-11: 西北农业大学园艺系,助教
1993-12/1997-11: 原北京农业大学观赏园艺系,副教授
1997-12/至今: 中国农业大学观赏园艺与园林系,教授
获奖情况
1)月季采后花朵开放及其调节的分子生理机制,2011,教育部高等学校自然科学奖一等奖,第一完成人。
2)2013年中国园艺学会华耐园艺科技奖,证书编号:2013002-08
3)一种切花保鲜运输方法,2008,北京市发明专利奖三等奖,第一完成人。
4)切花综合保鲜技术研究与应用,2005,全国农牧渔业丰收奖二等奖,第一完成人。
5)切花综合保鲜技术研究与应用,2005,北京市科技进步二等奖,第一完成人。
6)《观赏植物采后生理与技术》,2009,北京市精品教材。
7)《观赏植物采后生理与技术》本科生课程,2010,国家精品课程。
8)科技部科技奥运先进个人,2008,科技部。
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