“大白”的减重之路

患者，男，28岁，因“胸闷气促2个月余，加重2周”于2018年4月3日入院。

现病史：患者2018年1月起活动后出现胸闷、气促，就诊外院，当时血压：201/118 mmHg，给予盐酸乌拉地尔降压、利尿处理后好转。2018年3月再次活动后出现胸闷、气促，有咳嗽，伴白黏痰，夜间不可平卧，同时出现双下肢水肿，无发热等。外院急诊查血压：160/77 mmHg，心率：103次/分，白细胞：10.83×10⁹/L，TNI：0.15 ng/ml，NT-proBNP：4040 pg/ml，ECG：T波改变。给予乳酸左氧氟沙星氯化钠抗感染，盐酸乌拉地尔降压，西地兰强心，呋塞米利尿等处理后转至本中心。自发病以来，进食差，睡眠可，大便正常，小便利尿后较多，体重未测。

既往史：否认糖尿病等慢性病史。外祖母有高血压，父亲有糖尿病。

查体：体温：37.2℃，脉搏：125次/分，呼吸：22次/分，血压：160/105 mmHg，身高175cm，体重150kg，BMI：42.45 kg/m²。神志清，精神萎，体型肥胖，平车入病房。全身皮肤黏膜无黄染，淋巴结无肿大。颈软，颈静脉可见显露，肝颈静脉回流征（+）。呼吸急促，双肺呼吸音低，双肺底可闻及湿啰音，心前区无震颤，心脏相对浊音界扩大，心音低，心律齐，心率快，未闻及病理性杂音。腹部膨隆，无压痛、反跳痛，肝脾未及，移动性浊音（-），肠鸣音弱。阴囊水肿，双侧大腿、小腿、足背水肿，部分呈象皮肿样改变。

血常规：WBC：12.40×10⁹/L↑，N%：80.4％↑，Hb：119 g/L↓，PLT：206×10⁹/L。

尿、粪常规：（-）。

肝肾功能：ALB：34 g/L↓，TBiL：26.3 μmol/L↑，DBiL：9.4 μmol/L↑，UREA：5.1 mmol/L，CREA：128 μmol/L↑，UA：353 μmol/L，eGFR：66.1 ml/（min·1.73m²）。

电解质：Na：146 mmol/L，K：3.86 mmol/L，Cl：106 mmol/L，CO₂：27.0 mmol/L，Ca：2.05 mmol/L，P：1.07 mmol/L。

心肌相关：LDH：216 IU/L↑，CK：57 IU/L，CK-MB：2.5 ng/ml，Myo：35.5 ng/ml，cTnl：0.15 ng/ml↑，NT-proBNP：6223.0 pg/ml↑。

血气：pH：7.38，PO₂：14.60 kpa↑，PCO₂：6.93 kpa↑，SpO₂：98.1％，HCO₃：27.7 mmol/L↑，BE：4.3 mmol/L↑。

心电图：窦性心动过速，ST-T改变。

B超：脂肪肝；腹腔积液、右侧胸腔积液；右侧颈动脉斑块形成；双侧下肢动脉（-）；双侧下肢深静脉血流通畅。

胸腹盆CT平扫：心脏增大，心包腔少量积液；右侧胸腔积液伴右肺下叶部分膨胀不全，两肺心源性肺水肿，心功能不全。腹部伪影较大，腹腔少量积液，盆腔积液，腹盆部皮下水肿。

心超：左房、左室增大，左房内径52 mm，左室舒张末期内径63 mm，左室收缩末期内径46 mm，室间隔厚度13 mm，左室后壁厚度12 mm，左室壁增厚，静息状态下左室壁收缩活动减弱，以室间隔为主。二尖瓣轻微反流，在心尖切面观中用双平面改良Simpson法测得LVEF约46%。

冠脉CTA：LAD近中段混合斑块形成，管腔轻度狭窄。

心脏增强MR：左室壁增厚，腔增大，收缩见弥漫明显减弱，以室间隔为主，延迟增强左室壁中层内见斑片样强化，左房稍大。左心功能测定：左室舒张末期容量（LVEDV）：186ml，左室收缩末期容量（LVESV）：111ml，左室射血分数（LVEF）：44%。诊断意见：左心功能不全；左室肥大伴室壁中层强化，结合患者病史考虑高心病改变。左心房稍大。

Holter：主导心律：窦性，总心率数：110231次，平均：90次/分（65~121），单源室早：70次/22 h。

心功能不全（NYHAⅣ级）、高血压3级（很高危）、多浆膜腔积液、肾功能不全、动脉粥样硬化上呼吸道感染脂肪肝。

患者入院后首先完善病因分析：

治疗：控制症状+改善预后

关于利尿治疗：因患者容量负荷重，入院后即给予托伐普坦15 mg，每日1次口服，同时联合呋塞米20 mg，每日2次静脉注射。利尿，效果非常好，每天的平均尿量约为4000 ml左右，平均净出量约为2000 ml左右。在第7天时，患者自觉口渴较重，遂将托伐普坦减量至7.5mg每日1次，继续呋塞米20 mg，每日两次静脉注射，同时加用小剂量1μg/（kg·min）多巴胺利尿，此后利尿效果同前。

诊疗结果：患者治疗后NT-proBNP从6223 pg/ml降至705.5 pg/ml，cTnl很早就降至正常。整个利尿过程中，血钠和血钾始终保持在正常范围内，血Cr及eGFR也较前有所改善。患者入院时体重150 kg，出院时体重仅为118 kg，足足利掉了32 kg的水，堪比一次减肥手术。患者心功能也从入院时的心力衰竭分级Ⅳ级，改善至出院时6分钟步行试验为360米。

出院时延续门诊治疗：抗心衰治疗（比索洛尔2.5 mg，每日1次；贝那普利20 mg，每日1次；伊伐布雷定5 mg，每日2次），利尿治疗（托伐普坦7.5 mg，每日1次），降压治疗（氨氯地平5mg，每日2次；氢氯噻嗪25 mg，每日1次）及其他治疗（减重、呼吸科就诊，无创正压通气治疗）。

出院后随访：患者出院1个月后因无明显水肿，自行停用托伐普坦。出院后3个月来就诊时，体重：120kg，心率：85次/分，血压：140/78 mmHg，6分钟步行试验为470 m，NT-proBNP：580.5 pg/ml，心脏超声示心房、心室大小较前改善，左心射血分数改善至58%，故继续予以贝那普利20 mg，每日1次，比索洛尔加量至5 mg，每日1次，同时继续联合氨氯地平、氢氯噻嗪降压。

利尿是心衰治疗的基石。无论何种心衰类型，只要有液体潴留，利尿治疗需贯穿在整个治疗当中。精氨酸加压素（Arginine Vaso Pessin，AVP）与HF的发病机制密切相关，AVP受体分为V₁和V₂受体，V₁受体又称为血管受体，主要分布于血管平滑肌，V₂受体又称为肾脏受体，通过激动V₂受体可导致低钠血症及水潴留。托伐普坦是一种新型非肽类选择性AVPV₂受体拮抗剂，通过抑制AVP与肾脏集合管V₂受体结合，从而抑制集合管对水的重吸收，发挥利水利尿作用，故可在短期内快速消除器官淤血，显著改善临床症状，提高心功能。且托伐普坦可通过选择性抑制水的重吸收，排除自由水而不增加电解质排出，不导致血流动力学变化，较少影响电解质及肾功能，是一种非常好的新型利尿手段，尤其适用于慢性重度心衰合并稀释性低钠血症的患者。