撰文 | 陈文强(哈佛医学院张毅组博士后) 责编 | 兮脑肿瘤患者可伴随多种严重症状,如头疼及认知功能减退,取决于脑肿瘤的类型、大小、部位及生长率。因此,对控制肿瘤生长因素的理解能促进我们开发出减缓肿瘤进程的治疗手段并提高患者的生命质量。对于脑肿瘤生长为何如此迅速这一重要科学问题,本期Nature同时刊出三篇长文,以“背靠背”形式共同报道了脑内肿瘤与神经元之间形成的兴奋性突触结构,并揭示这种突触联系如何促进肿瘤生长,并附上Dangerous liaisons as tumors form synapses的同期评述。本期BioArt对其中一篇文章做出主要解读,并附上其他两篇文章的简单介绍。高级别 (high-grade)胶质瘤 (以下简称胶质瘤)为成年及儿童脑部发病率最高的恶性肿瘤,致死致残率极高,预后极差。作为临床上尤其棘手的肿瘤类别,人们对胶质瘤病理生理学机制的了解仍然非常有限。胶质瘤主要浸润大脑及脊髓,而很少见到在中枢神经系统外的生长。已知的是,胶质瘤的进程不仅受细胞固有机制的调控,还受肿瘤微环境的调节。作为肿瘤微环境的重要组成部分,神经元可通过分泌突触蛋白neuroligin-3 (NLGN3),以神经元活动性依赖的方式促进胶质瘤恶性生长【1】,这一机制却无法以传统肿瘤信号通路充分解释。也有研究发现,NLGN3可诱导胶质瘤表达多种突触功能相关基因【2】,提示胶质瘤可能参与突触信号传递。然而,突触及神经电信号如何参与并促进胶质瘤进程,我们仍然不清楚。2019年9月18日,来自美国斯坦福大学的Michelle Monje研究组在Nature杂志在线发表了题为Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits的研究论文,通过多重技术手段鉴定出了胶质瘤和神经元之间的突触传递,进一步解释突触传递及神经电信号在胶质瘤进程中的重要作用。该研究为同一课题组此前于2015年5月在Cell杂志【1】及2017年9月在Nature杂志【2】发表的多项重要工作的延伸,并与另外两个课题组以“背靠背”形式在同期Nature发表的长文【3,4】互相佐证,进一步彰显了该工作的突出重要意义。