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科技工作者之家 2018-03-28
内容来源:中国教育和科研计算机网
山东大学的科研团队日前在国际知名医学期刊上发表最新研究成果,首次证实Gpr97基因在肾病损伤中的作用。专家认为,这为今后治疗急性肾损伤,提供了新的基因靶点。
这支科研团队由山东大学基础医学院教授易凡领衔。团队题为《Gpr97通过调控Sema3A信号通路加重急性肾损伤》的论文,已在线发表于《美国肾脏病学会杂志》。在小鼠实验中,科研团队发现敲除Gpr97基因后,可明显降低小鼠急性肾损伤的血肌酐、尿素氮水平,改善肾小管损伤程度,减少炎性细胞的浸润,从而对急性肾损伤起到保护作用。
Gpr97基因属于G蛋白偶联受体家族。后者由超过1000个成员组成,是规模最大的膜蛋白家族,具有细胞内外信号传导、基因转录、细胞识别等多种生理功能。目前,超过30%的临床基因药物靶点,都位于G蛋白偶联受体上。
据科研团队介绍,急性肾损伤是一种严重的临床并发症,具有很高的发病率与死亡率,也是导致终末期肾病的一大因素。学界研究正逐渐揭示急性肾损伤的病理过程和发病机制,但仍缺乏有效的临床治疗手段。寻找急性肾损伤的药物靶点,将有助于提供新的临床治疗策略。
来源:中国教育和科研计算机网
原文链接:http://www.edu.cn/rd/gao_xiao_cheng_guo/cheng_guo_zhan_shi/201803/t20180328_1592480.shtml
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