动物应激源

现代应激生物学将应激简单地定义为内环境稳态失衡的一种状态， 而将干扰内环境稳态的事件或因子称为应激源(stressor)。当动物暴露于应激源时， 可产生应激反应， 此反应是指为抵消应激源效应而重新建立内环境稳态的一系列生理和行为反应。1

作用机理应激反应是神经解剖结构和外周器官所组成的整体网络所调节的级联式反应。动物暴露于应激源并被大脑所感知时，这种级联式事件被启动。动物的应激反应不仅依赖于应激源的属性(生理应激和心理应激)、强度和作用时间(慢性和急性)，而且还依赖于动物的生活史阶段、早期经历和繁殖状态等。

动物对应激源的行为反应包括逃避或回避行为、认知和注意力的改变、警觉的增加、选择性记忆的强化以及取食和繁殖的抑制。此类行为变化的作用在于暂时停止与应激源刺激无关的行为，而集中应对当前的应激源以重新建立内环境的稳态，因而，此类行为变化的实质是对应激的一种行为适应。另一方面，在应激行为改变的同时，中枢神经系统激活交感神经系统(sympathetic nervous system ，SNS)和HPA应激轴系统，从而导致外周和中枢神经系统的生理过程发生改变。SNS对应激源的反应几乎是瞬时的。下丘脑室旁核可投射到后脑进而到达脊髓，激活SNS，导致外周神经及其所支配器官分泌释放儿茶酚胺、去甲肾上腺素(Norepinephrine，NEP)和肾上腺素(Epinephrine，EP)等外周神经递质。NEP和EP可增加觉醒、提高心率，并通过增加肝糖原异生、脂肪及蛋白质的分解作用给机体提供能量，以应对应激环境，这种能量上的适应性变化被称为外周适应。

动物面临应激时，在SNS被激活的同时，HPA轴通过下丘脑室旁核也同时被激活。当应激源通过杏仁核和延髓等脑区激活室旁核时，其神经元可合成和释放CRH和精氨酸抗利尿激素(arginine vaso pressin，AVP)。CRH通过正中隆起进入垂体门脉系统，经垂体门脉到达腺垂体，与腺垂体细胞上的受体结合，促腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropichormone，ACTH)，垂体分泌的ACTH进入血液，通过血液循环到达肾上腺皮质细胞，与其上相应的受体结合，促肾上腺皮质分泌糖皮质激素。鸟类、田鼠及小鼠等分泌的糖皮质激素有95%以上是皮质酮，而牛、羊和人等分泌的主要是皮质醇。1

产生反应动物处于应激状态时，血浆糖皮质激素含量必然升高，因而，该激素被视为应激激素。糖皮质激素主要有3种功能(Romero，2004):1)应对急性应激源时的直接刺激作用，如促使糖原异生、脂肪分解、肝外组织尤其是肌肉组织的蛋白质分解、抑制免疫和繁殖以及改变行为等；2)容许作用(permissiveeffect)，如协助维持心血管功能；3)对应激轴的负反馈调节作用。糖皮质激素对中枢神经系统的作用是通过2个受体介导，即受体Ⅰ 型和受体Ⅱ型。受体Ⅰ型主要调节糖皮质激素分泌的节律性变化，受体Ⅱ型主要参与行为、神经内分泌对应激的反应以及糖皮质激素的负反馈调节作用。动物被重复或长期暴露给应激源而持续释放的糖皮质激素对有机体将产生干扰及病理性后果，如代谢和心血管方面的疾病、疲劳、高血糖以及高血压等疾病。此外，还对生长发育以及免疫和繁殖功能产生抑制作用。因此，HPA轴的负反馈机能对保持糖皮质激素的正常水平及机体稳态具有极其重要的作用。一般而言，负反馈机制主要包括以下几种途径：糖皮质激素可在HPA轴的多个位点下调其分泌量，其调节作用主要是通过受体Ⅱ型实现。受体Ⅱ型不仅存在于垂体前叶，而且存在于下丘脑、海马、杏仁核等脑区。受体Ⅱ型与糖皮质激素结合可降低对应脑区的CRH、ACTH的分泌，从而降低其自身的分泌。类似地，ACTH也可作用于下丘脑下调CRH的分泌量。此外，β 内啡肽和催产素也参与HPA轴负反馈的调节。1

应对策略个体对环境应激源的反应类型及其适应性

目前大量的研究发现，动物对环境应激源有不同的应对对策。Henry和Stephens基于动物和人的应激反应，划分出两种应激反应类型:主动反应(activeresponse)和保守-退缩反应(conservation-withdrawal response)。前者主要表现为领域性攻击行为，后者表现为凝滞不动和较低的攻击性。由于攻击性强的个体很容易受刚性行为的驱使而形成定型行为，而弱攻击行为个体对环境的变化更为敏感，其行为更具弹性和灵敏性，因而，为明确表达动物行为受环境指令性的影响程度，将主动性反应定义为自动应对(proactive coping)类型，而将保守-退缩反应定义为反应应对(reactive coping)类型。1

本词条内容贡献者为:

赵阳国 - 副教授 - 中国海洋大学