光诱导气孔开放会刺激植物吸收CO 2和蒸腾作用。强烈的红光下的弱蓝光有效地诱导了气孔的开放。依赖于蓝光的气孔开放通过光蛋白引发光感知，并且信号通过蓝光信号1（BLUS1）激酶传递至保卫细胞的质膜H-ATPase。2021年2月28日，Plant Cell在线发表了来自日本Yamaguchi University的Atsushi Takemiya课题组题为“A BLUS1 kinase signal and a decrease in intercellular CO2 concentration are necessary for stomatal opening in response to blue light“的研究论文。该研究揭示了BLUS1在蓝光诱导的气孔开放中的作用机制，表明红光和蓝光诱导的气孔开放途径均部分依赖于细胞间CO2浓度（Ci）的变化，部分依赖于光特异性信号传导。同时还指出了光蛋白在蓝光诱导的气孔信号传导中的负调控作用，为该领域的研究开辟了令人兴奋的新途径。 早晨，叶片的气孔在光照下开放，以允许CO2流入进行光合作用。光谱中的红色和蓝色通过不同的机制触发气孔开放。红光诱导的气孔开放主要归因于光合作用的激活，从而导致细胞间CO2浓度（Ci）降低，进而刺激气孔开放。高水平的红光是激活气孔打开所必需的，而非常低的蓝光强度也可以触发气孔打开，但仅在存在强红色光的情况下。蓝光触发光敏蛋白受体PHOT1和PHOT2的自磷酸化，然后将其丝氨酸348处的激酶BLUE LIGHT SIGNALING 1（BLUS1）磷酸化（Ser-348）。BLUS1的磷酸化通过未知机制导致保卫细胞质膜H+-ATPase的磷酸化和激活，从而导致膜超极化和气孔打开。 该研究发现BLUS1激酶的C末端区域起着自抑制域的作用，而该域中Ser-348的磷酸化对于BLUS1的激活是必需的。此外，研究表明表达磷酸化S348D BLUS1的植物具有强烈的红光诱导的气孔开放，类似于表达GFP337的植物。因此，Ser-348的磷酸化可能导致C末端结构域释放对BLUS1激酶活性的自抑制（见图）。