近日，比利时根特大学植物系统生物学研究中心Bartel Vanholme教授在New Phytologist杂志上发表了题为“Seedling developmental defects upon blocking CINNAMATE‐4‐HYDROXYLASE are caused by perturbations in auxin transport”的文章。文章作者提出木质素沉积不仅在提供机械强度以支持大型植物结构中至关重要，而且对于正确组织幼苗生长也是必不可少的。并提出新的模型，将苯丙素途径和木质素定位在一个新的生理框架中，巩固了它们在植物生长发育中的重要性。
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干扰生长素运输会导致由C4H抑制引起的幼苗发育缺陷
苯丙素途径(PPP)是一种植物特异性代谢途径，将芳香氨基酸苯丙氨酸或酪氨酸转化为多种次生代谢产物，包括香豆素类、酚酸类、二苯乙烯类和黄酮类。这些分子参与了植物的一系列生物和生理过程，从色素沉积到植物防御反应。从数量上来说，进入PPP的大部分碳被分配到单醇生物合成，如针叶树基和芥子醇。单烯醇是木质素的主要组成部分，一种沉积在植物细胞壁中的生物聚合物，用于保护植物的结构完整性以及远距离的水分运输。PPP中的突变通常伴随着矮小症，并且已经提出了三种不同的模型来解释这些表型。两种模型表明木质素含量和组成的变化是其成因。根据第一个模型，木质部导管中木质素的消耗会导致这些细胞的强度减弱。蒸腾作用产生的拉力会导致木质部导管变弱，从而破坏木质部功能。这样，植物中水的向上运输被中断。第二个模型提出了一种诱导矮化的细胞壁完整性系统。木质素含量的减少或细胞壁中木质素组成的改变会导致植物防御反应的诱导，从而对生长产生负面影响。发现介体复合物在抑制细胞壁完整性的生长抑制中起着核心作用。与前两个相反，第三个解释PPP突变体中矮小症的模型提出，生物活性中间体的差异积累是生长表型的基础。已经描述了PPP的几种中间体或终产物具有生物活性。研究最多的一些化合物包括类黄酮，水杨酸和顺式肉桂酸等。对于一些PPP突变体，表型以前与累积黄酮和水杨酸有关，其中黄酮类化合物的表型一直存在争议。表型上最严重的拟南芥PPP突变体在单拷贝基因中有缺陷，例如羟基肉桂酸-COA SHIKIMATE / QUINATE羟基肉桂酸转移酶（HCT），肉桂酸-4-羟基化酶（C4H）和香豆酸3-羟基羟化酶（C3H3羟甲基化酶）。先前研究的c4h T-DNA突变体显示出幼苗的致死性和叶片扩张的早期停滞。相反，虽然显示出C4H的敲除突变体也显示出木质素含量大幅下降（ref3-1，ref3-2和ref3-3），但它们能够发育为成年植物。这表明必须完全阻断该途径才能引起幼苗生长停滞。然而， 虽然一些苯丙素途径突变体表现出幼苗生长停滞，但木质素在幼苗生长发育中的作用尚不清楚。作者利用互补的药理学和遗传学方法丧失拟南芥幼苗中肉桂酸-4-羟化酶(C4H)的功能，并采用一系列分子和生化技术来研究潜在的表型。结果发现阻断C4H导致侧根减少，下胚轴顶端不定根增加。这些表型与生长素运输的抑制相一致。顺式肉桂酸的上游积累可能导致生长素的极性运输抑制。相反，木质素的下游消耗扰乱了韧皮部介导的生长素运输。恢复木质素沉积可以有效地重建韧皮部的运输，从而维持生长素的稳态。作者的结果表明，生物活性中间体的积累和木质素的消耗共同导致了C4H的异常表型，并表明木质素的适当沉积是建立生长素在幼苗中的分布的必要条件。作者的数据将苯丙素途径和木质素定位在一个新的生理框架中，巩固了它们在植物生长发育中的重要性。![]()
图1抑制C4H可使拟南芥幼苗具有较强的表型
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图3在拟南芥中抑制C4H导致生长素运输抑制
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图4在拟南芥中阻断C4H时，生长素运输抑制是由c-CA的积累和单木酚的消耗引起的
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图5抑制拟南芥中的C4H干扰了木质素的消耗，从而扰乱生长素通过韧皮部的长距离运输
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图7拟南芥中抑制C4H的表型效应的模型
原文链接：
https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17349