糖尿病是如何发生的?

据相关文献资料报道，我国是世界糖尿病大国之一，目前糖尿病患者有一亿左右，并有陆续增加之势。

糖尿病是一种慢性、全身性、代谢性疾病。由于胰腺分泌胰岛角素不足，或人体对胰岛素的作用不能给予正常反应，引起糖(碳水化合物)、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致血液中的葡萄糖不能转化成能量被身体利用，而使血糖升高，糖分随尿液、汗液排出体外。

研究提示，蛋白质、脂肪、碳水化合物在正常新陈代谢的过程中，最后都要转变成葡萄糖进行氧化，释放能量，同时产生多种过氧化物(即自由基);胰岛素是葡萄糖转化过程中不可或缺的唯一激素，其主要功能是促进外周组织细胞对葡萄糖的摄取以及在细胞内进行氧化作用，葡萄糖氧化供能是机体能量供给的中心环节。由于机体在生命过程中，各器官、组织、细胞不停地进行活动，不断地需要能量，所以葡萄糖一刻不停地进行着转化和氧化分解作用，而胰岛素则须一刻不停地予以供给，所以生产胰岛素的胰腺器官中的胰岛β细胞负荷十分沉重，同时也导致了胰腺组织尤其是胰岛β细胞中自由基含量增高。

研究显示，所有分泌胰岛素的组织中，超氧化物歧化酶(SOD)含量是最低的，说明其抗自由基损伤系统存在先天的薄弱环节。研究发现，胰岛内分泌细胞含有大量的内质网和富含多聚不饱和脂肪酸的内质网膜，内质网是合成多肽类激素的场所，虽然功能繁忙但组织结构却比较脆弱，如果内质网中自由基增多且排出不足或受阻，自由基即可在原位直接损害内质网膜结构。

由于胰岛素对氧化损害十分敏感，一般对其他组织不足以引起损伤的轻度自由基应激即可对胰岛素产生破坏性影响，同时还可使体内胰岛素受体受到破坏或减少。虽然糖尿病的病因目前仍不完全清楚，但是胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗无疑是其重要的发病机制。

研究认为，胰岛β细胞工作负荷过重与超负荷工作导致的疲劳和自我损伤，使其分泌功能受到影响，导致胰岛素分泌不足胰岛内分泌细胞的内质网和内质网膜不断遭受自由基的攻击而受损，造成细胞内部结构与功能改变，致使胰岛素分泌不足：自由基对胰岛素的损伤与破坏又造成了体内胰岛素的相对不足;自由基引起的胰岛素受体破坏或减少是导致胰岛素抵抗的重要因素之在临床医学中，糖尿病分为1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)。1型糖尿病的发生是由于胰腺分泌胰岛素不足为一种器官特异性自身免疫性疾病，也称为胰岛素依赖性糖尿病，多见于青少年;2型糖尿病的发生则是由于人体对胰岛素的作用不能给予正常反应(胰岛素抵抗或胰岛素分泌缺陷)，也称为非胰岛素依赖性糖尿病，我国中老年人所患糖尿病多数为此型，占全部糖尿病病例的90%以上。