尽管非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的患病率已急剧上升至全球成年人口的 25%，但由于潜在分子机制的不确定性，尚未批准对该疾病的药物干预。众所周知，线粒体功能障碍是NAFLD发展的重要因素。线粒体抗病毒信号蛋白 (MAVS) 是宿主防御病毒感染的关键信号适配器。然而，MAVS 在 NAFLD 进展过程中线粒体代谢中的作用仍然未知。
2021年8月26日，武汉大学李红良，杨娟及白兰共同通讯在Hepatology （IF=17.425）在线发表了题为“A conventional immune regulator MAVS blocks hepaticsteatosis via maintaining mitochondrial homeostasis”的研究成果。该研究发现经典的免疫调控分子MAVS在线粒体能量代谢调控中发挥关键作用，并详细阐明了MAVS调控代谢疾病非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的重要功能及机制，为靶向免疫分子治疗NAFLD提供了新的理念和策略。
另外，2021年7月26日，武汉大学李红良及中南大学蔡菁菁共同通讯在Hepatology （IF=17.4３）在线发表了题为“Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiac Remodeling Risk: Pathophysiological Mechanisms and Clinical Implications”的综述文章，该综述强调了将 NAFLD 与心脏重塑发展联系起来的潜在机制，并总结了证明这两个实体之间紧密联系的临床证据（点击阅读）。
2021年7月17日，武汉大学李红良，袁玉峰及杨海龙共同通讯在Hepatology （IF=17.4３）在线发表了题为“The E3 ubiquitin ligase RNF5 ameliorates nonalcoholic steatohepatitis via ubiquitin-mediated degradation of HRD1”的研究成果，该研究发现RNF5 通过泛素介导的蛋白酶体途径的靶向降解 HRD1 抑制 NASH 进展。靶向 RNF5-HRD1 轴可能为 NASH 的发病机制提供新的见解，并为制定 NASH 预防和治疗的新策略铺平道路（点击阅读）。
2021年7月7日，武汉大学李红良，杨娟及黄赞共同通讯在Hepatology（IF=17.4３）在线发表了题为“FASN-suppressor screening identifies SNX8 as a novel therapeutic targetfor NAFLD”的研究成果。该研究通过系统筛选发现分选连接蛋白8（SNX8）是一个新的抑制脂肪酸合成的抑制因子，揭示了SNX8调控非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的重要功能及机制，为NAFLD治疗提供新靶点及潜在新策略（点击阅读）。2021年6月16日，武汉大学张鹏，李红良及杨海龙共同通讯在Hepatology （IF=14.68）在线发表题为“TNIP3 is a novel activator of Hippo-YAP signaling protecting against hepatic ischemia/reperfusion injury”的研究论文，该研究发现肝细胞 TNIP3 在接受 I/R 手术的个体和小鼠的肝脏中均显著上调。总之，该研究发现TNIP3 是肝脏 IR 损伤的新型调节剂，通过协助 LATS2 的泛素化和降解以及由此产生的 YAP 激活来减轻细胞死亡和炎症。TNIP3 是肝脏 I/R 损伤的有希望的治疗靶点，可改善肝脏手术的预后（点击阅读）。
2021年6月8日，武汉大学李红良，白兰及袁玉峰等共同通讯在Cell Metabolism（IF=21.57）在线发表了题为“TMBIM1 is an inhibitor of adipogenesis and its depletion promotes adipocytehyperplasia and improves obesity-related metabolic disease”的研究论文，该研究通过大规模高通量筛选首次鉴定溶酶体蛋白TMBIM1是一个全新的抑制脂肪生成的关键因子，揭示了TMBIM1对脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱的关键负调控作用，提示TMBIM1是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点（点击阅读）。
2021年5月28日，李红良团队在Circulation Research 发表“Nonalcoholic Fatty Liver Disease: An Emerging Driver of Cardiac Arrhythmia”，详细归纳解析了NAFLD作为心律失常危险因素的临床证据和病理生理机制；
2021年5月4日，李红良团队在Cell Metabolism 发表“A kinome screen reveals that Nemo-like kinase is a key suppressor of hepaticgluconeogenesis”研究论文，首次发现NLK是肝脏糖异生紊乱的关键抑制分子；
2021年4月24日，李红良团队在Hepatology 发表“Hepatocyte SH3RF2 Deficiency is a Key Aggravator for Nonalcoholic Fatty Liver Disease”研究论，首次鉴定出E3泛素连接酶SH3RF2靶向ACLY改善NAFLD进程；
2021年4月7日，李红良团队在Hepatology 发表“Therapeutic Potential of G Protein‐Coupled Receptors against Nonalcoholic Steatohepatitis”的综述文章，全面总结了GPCR分子在NASH中的最新研究进展和应用前景；
2021年2月，李红良团队在Hepatology 正式发表“Milk Fat Globule-Epidermal Growth Factor-Factor 8 Improves Hepatic Steatosis and Inflammation”研究论文，首次揭示了MFGE8通过是NASH的重要负调控分子；
2021年1月5日，李红良团队在Cell Metabolism 发表“The neutrophil-to-lymphocyte ratio determines clinical efficacy of corticosteroidtherapy in patients with COVID-19”研究论文，在全球范围内首次明确了新冠肺炎治疗中糖皮质激素的“使用边界”；
2021年1月，李红良团队在Hepatology 正式发表 “Hepatic Regulator of G Protein Signaling 5 Ameliorates NonalcoholicFatty Liver Disease by Suppressing Transforming Growth Factor Beta-ActivatedKinase 1-c-Jun-N-Terminal Kinase/p38 Signaling”研究论文，首次发现RGS5通过靶向TAK1磷酸化，从而显著改善NASH。