减数分裂重组是通过形成双链断裂(DSB)来启动的,双链断裂可通过交叉(CO)或非交叉(NCO)进行修复。在大多数哺乳动物中,PRDM9介导的H3K4me3控制着DSB的非随机分布。但是,DSB命运控制的时机和机制仍未确定。2020年2月11日,复旦大学蓝斐,北京大学汤富酬及中科院生化细胞所童明汉共同通讯在Cell Research 在线发表题为“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”的研究论文,该研究生成了减数分裂前期I期间同步小鼠生精细胞的综合表观基因组图谱,揭示了表观遗传因子与减数分裂重组之间的时空和功能关系。该研究发现,在DSB热点,PRDM9介导的H3K4me3与H3K27ac和H3K36me3恰好相符,与DSB的命运息息相关。数据表明,在DSB形成时可能会做出命运决定:较早形成的DSB占据更多的开放染色质,并且更有能力进行CO命运。该工作强调了PRDM9介导的H3K4me3与DSB命运决定之间的内在联系,并为控制CO稳态提供了新的见解。另外,2020年2月4日,复旦大学生物医学研究院蓝斐,樊嘉等人在bioRxiv 在线发表题为“Specific ACE2 Expression in Cholangiocytes May Cause Liver Damage After 2019-nCoV Infection”的研究论文,该研究使用两个独立队列的单细胞RNA-seq数据对健康肝脏组织中ACE2的细胞类型特异性表达进行了评估,并鉴定了胆管细胞中的特异性表达。结果表明,2019-nCoV可能直接与ACE2阳性胆管细胞结合,但不一定与肝细胞结合。该发现表明SARS和2019-nCoV患者的肝异常可能不是由于肝细胞损伤,而是胆管细胞功能障碍和其他原因,例如药物诱导的和全身性炎症反应引起的肝损伤。研究结果表明,应在住院期间和治愈后不久对2019-nCoV患者进行肝功能异常特别护理(点击阅读)。