科技工作者之家
科界APP是专注科技人才,知识分享与人才交流的服务平台。
科技工作者之家 2020-02-23
来源:BioArt
骨骼系统新陈代谢高度活跃。有研究表明,一个成人每年约更新全身10%的骨骼量,每10年则基本实现“脱胎换骨”。这个过程主要涉及两种功能截然相反的细胞类型。一类是成骨细胞(osteoblast),主要负责建构和新生骨;另一类是破骨细胞(osteoclast),主要负责吸收和改造旧有骨组织。
破骨细胞是体内唯一可以直接降解矿化骨基质的多核终末分化细胞。病理状态下,破骨细胞活性增加将引发骨骼系统稳态失衡,从而造成多种全身或局部骨丢失,包括骨质疏松、类风湿性关节炎、肿瘤骨转移,以及根尖周炎、牙周炎等多种骨损耗性疾病。Cathepsin K作为破骨细胞大量表达的半胱氨酸蛋白酶,具有高效剪切骨基质 I 型胶原三螺旋结构和端肽区的独特能力。Cathepsin K一直被强调在破骨细胞介导骨基质降解过程中发挥主导作用。令人费解的是,Cathepsin K基因敲除小鼠及人CATHEPSIN K功能性突变引起的致密性成骨不全症病人 (Pycnodysostosis),其在生理性骨改建以及病理情况下都意外保留了显著骨吸收活性。因此,破骨细胞Cathepsin K非依赖性骨重塑机制一直未被解析,仍然是骨生物学领域悬而未决的科学问题。
2020年2月5日,来自密歇根大学生命科学研究院Stephen Weiss教授带领的团队在Science Translational Medicine发表了题为Osteoclast-mediated bone resorption is controlled by a compensatory network of secreted and membrane-tethered metalloproteinases的研究论文,揭开破骨细胞Cathepsin K非依赖性骨重塑机制谜题,发现两种金属蛋白酶联合控制健康和疾病状态下的破骨细胞骨重塑过程。
来源:BioGossip BioArt
原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzA3MzQyNjY1MQ==&mid=2652481389&idx=3&sn=43d087edd1fe20c460ceed621e129d72&chksm=84e234d9b395bdcf811a20b75fa211edd38963def5fe34a2fd81324fedf4451eb7b933fd59c2#rd
版权声明:除非特别注明,本站所载内容来源于互联网、微信公众号等公开渠道,不代表本站观点,仅供参考、交流、公益传播之目的。转载的稿件版权归原作者或机构所有,如有侵权,请联系删除。
电话:(010)86409582
邮箱:kejie@scimall.org.cn
中国科研团队发现1.25亿年前恐龙软骨细胞,或存有机分子
肌肉骨骼系统慢性疼痛管理专家共识
NATURE:破骨细胞到底是怎么来的?
识别软骨细胞有了新“身份证”
邹卫国研究员课题组在骨骼稳态研究领域取得新进展
破骨细胞
骨细胞
上海交大口腔医学院/附属九院蒋欣泉团队揭示骨骼发育中破骨细胞谱系分化过程的“刹车器”
破骨细胞
浙江大学等多单位合作,钱宇/秦安揭示了破骨细胞生成新的调控机制