人类免疫系统与病原体到底是如何相爱相杀的？追完这套科普连载，你就全懂了！（四）

来源：中华预防医学会微平台

审核：余文周，中国疾病预防控制中心免疫规划中心主任医师。

对于多数人而言，人体的免疫力都是合格的，“出厂”都是一个基本合格的免疫力。所以说多数人无所谓免疫力是强还是弱，过强也不好，过弱也不好。

一个系统越复杂，它出错的方式就越多，免疫系统也不例外。免疫系统要完成的任务非常多样、非常精细，不过它出错的方式也是五花八门。对身体来说，即使是一个顺利执行的免疫应答也有其代价。在免疫系统对感染反应的关键时刻，免疫细胞在追捕逃逸的细菌，或者努力迅速找出那些已经感染了病毒的细胞，各种有害的酶和病原体的片段在体液里流动，一些意外伤害似乎在所难免。

事实上，许多情况下病原体本身并没有那么有害，免疫系统的过度反应才是许多问题所在：正常的身体组织，那些“无辜的吃瓜群众”，往往会在免疫细胞追捕病原体的过程中遭到重创，身体因此遭殃。

当免疫系统的某个环节缺失了，或者不工作了，人体就会出现免疫缺陷疾病。有时候，这是一种遗传疾病，源于某种基因突变；还有一些时候是环境因素的作用。最著名的一个例子就是艾滋病（全名：获得性免疫缺陷综合征）了，这是源于HIV病毒攻击T细胞，导致身体的免疫应答严重受损，从而容易引发其他感染。

炎症反应之所以出现，是由于蛋白信号招集白细胞和抗菌物质来到感染位点，引起附近的血液和淋巴液加速流动，炎性分子聚集（因而感染部位出现红、肿、热、痛），以协助适应性免疫应答达到最佳效果。炎症反应是正常免疫应答的一部分，随着免疫过程结束，它也会自然消退。不过，由于种种原因，如果炎症反应迟迟没有消退，继续引起疼痛和伤害的时候，这就有问题了。

炎症因子风暴：这次新冠肺炎，一部分病人病情在早期是比较稳定，有的还是年轻人开始症状也不严重，但是，几天以后病情突然出现变化，2~3天肺全白了，之后心肌也受到了损伤。随出现了其他器官功能的衰竭，病情急转直下，我们称之为炎症因子风暴。

相关研究表明，发生炎症因子风暴的强弱是和病毒的量以及本人的特质有关系。一是可能这种患者体内病毒量会比较大；二是有可能这类患者本身的基因特质对于这种病毒感染就具有非常强烈的炎症因子风暴机制。炎症因子风暴就是大量的炎症因子释放之后，这些炎症因子相当于我们淋巴细胞之间的沟通信号。炎症因子释放，就会有大量的淋巴细胞浸润到肺里，导致病情加重。所以说早期用血液净化把炎症因子清除，还有就是用药物抑制炎症因子风暴。

因为免疫系统有可能对任何东西发起攻击，它当然也有可能攻击身体内的任何分子和细胞。不过，人体内也有一种筛选机制，避免免疫系统攻击自身，但是它一旦出错，人就会患上自身免疫病。如果它攻击的是胰腺中分泌胰岛素的细胞，你就会患上1型糖尿病；如果是其他的细胞类型，你就可能患上类风湿性关节炎、红斑狼疮、多发性硬化症、自身免疫型肝炎、重症肌无力……这在临床上非常普遍。

不妨重新思考一下这无数的免疫细胞，它们几乎可以应对外界入侵的一切东西。这些细胞可不是活在无菌的培养皿里，它们在你的身体里游荡，与人体内的各种生物分子都有可能接触。人体中大多数的受体分子都是无用的，有些受体不仅无用，而且可能有害。

如果这些受体的确是随机产生的，那么这些免疫细胞（或者起码是其中的一部分）为什么不会攻击身体的其他细胞？事实上，这种情况时有发生，结果就出现了自身免疫病：免疫细胞把身体细胞表面的正常化学基团当成了病原体的抗原，于是发起了攻击，结果破坏了细胞，并严重阻碍了它们的功能。幸运的是，这只是例外情况——否则我们就活不下来了。

我们之所以还没有死掉，就是因为对大多数人而言，调控机制几乎总是可以过滤掉所有可能会攻击自身组织的淋巴细胞，因为后者是有害的。事实上，这样的细胞有很多：超过90%的T细胞从未离开过胸腺；几乎50%的B细胞从未离开过骨髓。

这是由于有时候免疫系统会过分敏感，对无害的抗原小题大做。

人类免疫系统与病原体的相杀相爱

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3.人类免疫系统与病原体到底是如何相爱相杀的？追完这套科普连载，你就全懂了！（三）