为什么记忆形成神经元易受阿尔茨海默病的影响学术资讯

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大脑内嗅皮层的记忆形成神经元(绿色)在阿尔茨海默病中最先退化

Aβ肽在整个大脑中形成斑块。是阿尔茨海默病的第一个征兆，这种疾病的第二个征兆不那么受关注，但可能有更多的希望。在最初的淀粉样蛋白斑块在大脑中形成后，被称为神经原纤维缠结的一堆tau蛋白阻塞了神经元的内部。与淀粉样斑块不同，Tau蛋白最初只聚集在内嗅皮层的一组不同的细胞中。该过程的绝对可预测性使其成为有吸引力的治疗靶标。对此，来自洛克菲勒大学Paul Greengard分子和细胞神经科学实验室的高级研究员Jean-Pierre Roussarie领导进行了一项新的研究。该研究于6月29日发表在《Neuron》杂志上。研究发现，一种被认为在阿尔茨海默病的早期阶段起着重要作用的基因，首先决定tau蛋白是否聚集成神经原纤维缠结。这种基因会产生一种叫做PTBP1的蛋白质，即剪接因子，它会引导细胞产生两种tau蛋白的其中一种亚型。先前的研究表明，当这两种类型的tau蛋白的比例被打乱时，阿尔茨海默病的特征蛋白团就会出现。而新的发现表明，这种疾病可能是由细胞的tau变异水平被打乱而引起的。阅读链接：为什么记忆形成神经元易受阿尔茨海默病的影响

佩利措伊斯-梅茨巴赫病（Perizois-metzbach's disease，PMD)是由基因突变导致的一种致命神经疾病，基因突变使机体无法正常制造髓鞘，髓鞘是神经细胞周围的保护性绝缘体。由凯斯西储大学医学研究人员领导的一个团队已经开发出一种潜在的治疗佩利措伊斯-梅茨巴赫病的方法。

利用小鼠模型，研究人员确定并验证了一种新的治疗靶点--一种由基因突变引起的有毒蛋白质。接下来，他们成功地使用了一系列名为ASOs(antisense oligonucleotides，反义寡核苷酸)的药物来针对产生异常蛋白质的核糖核酸(RNA)链以阻止其产生。这种治疗减少了PMD的标志性症状并延长了寿命，确立了这种方法的临床潜力。通过演示ASOs对神经系统中产生髓鞘细胞的有效传递，研究人员指出了使用这种方法治疗其他髓鞘疾病的前景，这些疾病是由这些细胞的功能障碍引起的，包括多发性硬化症(MS)。

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