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▲多发性硬化症导致的髓鞘脱失。
近日，加州大学洛杉矶分校的研究人员发现，对于多发性硬化症的治疗，使用针对特定功能缺失的疗法优于“一体适用”的治疗策略。相关研究成果见于PNAS。
特定细胞和特定区域的基因表达可以提供比传统的神经疾病治疗方法更精确的神经保护方法。尤其是对于多发性硬化症（MS）来讲，增加脊髓星形胶质细胞中胆固醇合成基因的表达，可能为修复影响行走的神经找到新途径。
MS是一种自身免疫性的神经退行性疾病，其特征可能因受影响功能（如行走、视觉以及认知能力）的不同而有所区别——MS患者之间的显著区别在于何种功能障碍对其影响最大。炎症会使髓鞘层从神经细胞分支（轴突）剥离，并与神经末端（突触）切断联系。神经信号因此受到干扰，并最终引发永久性功能缺失（这取决于发病位置）。
加州大学洛杉矶分校的研究人员指出，每种功能缺失对应的分子机制可能不同，针对每种缺失制定的特定神经保护疗法，可能比针对多种缺失的非特定疗法更有效。该研究团队主要研究了星形胶质细胞（一种脑细胞，在人患上MS后被激活，对病症有多种重要影响）不同区域的基因表达。
通过研究患有MS的小鼠，研究人员评估了大脑和脊髓不同区域的星形胶质细胞，这些区域被认为与行走、视觉和认知能力密切相关。他们比较了对应不同功能缺失的区域的基因表达变化，发现脊髓（影响行走的关键部分）中胆固醇合成基因的表达变弱了。胆固醇不会离开血液并进入大脑，相反它会制造星形胶质细胞。胆固醇对制造髓磷脂和突触有重要作用。研究人员推测，虽然是炎症导致了髓磷脂和突触的损失，但星形胶质细胞中胆固醇合成基因表达的减弱解释了MS患者的功能损伤不能修复的原因。研究人员用可增加胆固醇合成基因表达的药物对患病小鼠进行了治疗，发现其行走能力有所恢复。
特定功能损伤的发现为神经退行性疾病的神经保护疗法指明了新途径。即每一疗程针对特定功能缺失进行修复治疗，这与“一体适用”型疗法有显著区别。
科界原创
编译：灯丝 审稿：三水 编辑：张梦
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