中科院遗传发育所陈化榜课题组研究揭示一个导致玉米S型细胞质雄性不育的分子机制学术资讯

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2020年7月3日，中国科学院遗传与发育生物学研究所陈化榜研究员团队联合北京市农林科学院赵久然研究员团队在Molecular Plant杂志上发表了题为“Activation of Mitochondrial orf355 Gene Expression by A Nuclear-Encoded DREB Transcription Factor Causes Cytoplasmic Male Sterility in Maize”的研究论文。报道了一个核编码的转录因子ZmDREB1.7调控玉米S型细胞质雄性不育基因orf355表达并导致不育的分子机制。

植物细胞质雄性不育是一个广泛存在并具有重要应用价值的生物学现象。在雄性不育材料中，花粉粒败育但其它组织的生长发育不受影响，因此细胞质雄性不育被广泛应用于杂交种生产。细胞质雄性不育也是研究细胞核与线粒体相互作用的利器，不育基因由线粒体基因组编码，而大部分恢复基因则由核基因组编码，两套不同的基因组如何协同调控花粉粒的育性，甚至植物生长发育，其分子机制还有待进一步探明。
在玉米S型细胞质雄性不育（CMS-S）材料中，一段长度为1.6-kb的线粒体基因组转录本被认为和花粉粒败育直接相关。通过遗传学分析，本研究证实了其中的open reading frame 355（orf355）是CMS-S的不育基因。玉米S型线粒体基因组以线性形式存在，而CMS基因orf355恰好位于线性化线粒体基因组的端部，进而转录出导致不育的1.6-kb转录本。
通过酵母单杂交方法进一步鉴定到了一个在花药中特异表达的转录因子ZmDREB1.7，ZmDREB1.7定位于细胞核、细胞质和线粒体。多种实验证实ZmDREB1.7能够结合到orf355基因的启动子并促进其转录。Orf355是一个具有强烈细胞毒性的蛋白，通过诱导表达系统表达orf355能够显著增强线粒体逆向信号，而ZmDREB1.7快速响应线粒体逆向信号。进一步分析发现，ZmDREB1.7基因启动子区域存在一定数量的UPR motif（unfolded protein response motif），该motif的存在对于ZmDREB1.7基因响应线粒体逆向信号非常重要。我们鉴定出一个缺失UPR motif的单倍型，在没有主效恢复基因Rf3存在的情况下，此单倍型能够部分恢复CMS-S玉米的育性，表明其是S型细胞质雄性不育的弱恢复基因。
基于上述结果，本研究揭示了一个导致玉米S型细胞质雄性不育的分子机制。长久以来，一直不清楚不育基因为何仅仅影响花粉粒败育，而对其它组织没有影响，我们推测与花药特异表达的ZmDREB1.7有关。在花药中，ZmDREB1.7促进orf355表达，而orf355积累增强线粒体逆向信号，反过来促进ZmDREB1.7表达。因此ZmDREB1.7与orf355在S型玉米的小孢子中形成了一个正反馈调控机制，最终导致orf355蛋白的积累和败育。

Orf355和ZmDREB1.7协同调控玉米S型细胞质雄性不育的分子机制

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