刘宝华/李吉合作发现SIRT7激活毛囊干细胞以促进毛发生长学术资讯

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“十里平湖霜满天，寸寸青丝愁华年”。老龄化社会的到来和社会压力的增加，导致脱发现象越来越普遍，对个人形象和生活心情带来无限烦扰。任谁不希望，正当韶华年，云髻峨峨？

毛发始自毛囊，随毛囊周期反复生长、掉落。毛囊周期如同四季，历经生长期、退行期、静止期，因循往复。毛囊周期运行由毛囊干细胞决定。在生长期，毛囊干细胞活化、增殖、分化形成毛干，于是毛发开始生长；待行至退行期，毛囊干细胞分化而来的细胞逐渐凋亡（自杀式细胞程序性死亡），毛发停止生长，毛囊进入静止期，孕育下一个周期的开始，这时毛发便自然脱落。随着年龄增长抑或生活工作压力增加，毛囊干细胞功能减弱，静止期延长，头发再生困难，脱发问题也许就如期而至。

近日，深圳大学医学部刘宝华教授团队和中南大学湘雅医院李吉教授团队合作在The EMBO Journal杂志上在线发表了题为“SIRT 7 activates quiescent hair follicle stem cells to ensure hair growth in mice”的研究论文，研究发现长寿蛋白SIRT7是毛囊干细胞激活的重要因子，在毛囊周期重启过程中发挥重要作用，为治疗令人烦扰的脱发问题提供了一个全新的治疗靶点。

研究人员首先利用多种基因编辑实验小鼠模型证明，Sirt7缺失导致小鼠毛囊周期延滞；反之，在毛囊静止期表达过量的Sirt7蛋白可以触发毛囊提前进入生长期。与此同时，研究人员发现Sirt7蛋白的表达和毛囊周期更迭高度一致，并且最先出现在毛囊干细胞中；紧接着，通过一系列体内外实验证明，Sirt7促进了毛囊干细胞激活，是毛囊干细胞活化、增殖的关键因子。通过分析调节毛囊干细胞激活所需的信号分子网络，研究人员进一步发现关键转录因子Nfatc1蛋白受到Sirt7抑制，前者主要维持毛囊干细胞处于静止状态。作为一个去乙酰化酶，Sirt7直接抑制了Nfatc1的乙酰化修饰，从而促使其被Pa28γ所依赖的蛋白酶体降解。当环孢素A抑制Nfatc1表达后，Sirt7突变所致的毛囊周期延滞也随即消失，进一步证明Sirt7/Nfatc1信号轴是调节毛囊周期稳态的重要通路。有趣的是，研究者还发现在老年小鼠毛囊干细胞中Sirt7蛋白表达显著降低，而增加Sirt7表达能够明显促进老年小鼠的毛发生长，提示Sirt7是治疗老年脱发的潜在靶点。

Sirt7调控毛发再生

据悉，该研究由中南大学湘雅医院在读博士生李果和深圳大学医学部副研究员唐小龙博士共同完成主要工作。刘宝华教授和李吉教授为通讯作者。

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