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血管在肺免疫反应中起着关键作用。（图片来源于pixabay.com）
巨噬细胞可以从免疫系统获得信号，特异性地增加或减少炎症：当巨噬细胞被设定为促炎时，有助于增加炎症帮助对抗感染；当它们被设定为抗炎时，则有助于减少炎症。
巨噬细胞的调控程序不仅能让身体抵御感染，还能确保炎症在最初的免疫反应后自然消退，促进组织修复。
在自身免疫性疾病或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，免疫系统会过度反应，危害身体健康。抗炎巨噬细胞的出现有助于防止这种情况的发生。
sciencedaily.com网站8月24日报道，美国伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）的研究人员当天在《自然免疫学》杂志发文称，巨噬细胞的编程比之前认知得更加复杂。
“我们发现巨噬细胞的编程不仅由免疫系统驱动，也由其所处的环境驱动。”UIC药理学和再生医学主任Asrar Malik说。
这项研究特别关注了肺损伤动物模型中巨噬细胞的编程。UIC医学、药理学和再生医学教授、论文作者Jalees Rehman博士说：“我们的研究证明，巨噬细胞具有强大的组织修复和抗炎功能，而肺血管内皮细胞在巨噬细胞的编程中是必不可少的。”
研究小组首先分析了由血管内皮细胞释放的信号蛋白质，并观察了这些信号是否会影响巨噬细胞的功能。
结果表明，炎症损伤期间细胞会大量释放一种名为Rspondin3的蛋白质，这种蛋白在巨噬细胞编程中发挥了关键作用。
“当我们敲除血管内皮细胞中的Rspondin3基因时，巨噬细胞就不能够减缓炎症，而肺部也会受到更严重的损伤。”论文作者、UIC药理学和再生医学研究助理教授Bisheng Zhou说：“我们在多种炎症性肺损伤模型中进行了尝试，结果是一致的——血管内皮细胞在指导巨噬细胞的编程中发挥了重要作用。”
Rehman表示，除为药物研发人员提供了新的探索途径之外，该研究还找到了某些患者肺炎康复后预后较好的原因。
Rehman说：“大多数人的肺部感染后会康复，但不幸的是，一小部分患者会出现严重的肺损伤，新冠肺炎大流行中经常会看到这种情况。其可能原因在于，这些病人有潜在的、未被诊断的血管健康状况不佳。因此，血管内皮细胞未能向巨噬细胞发送适当的信号阻止炎症。一旦细菌或病毒被消灭，机体又缺乏足够的自动制动系统来减缓炎症，这就会导致不受控制的免疫系统对脆弱的组织和器官（如肺）造成更大的损害。”
Rehman表示，尽管这项研究的重点是肺部，但新发现也可能与心脏、肠道、大脑和肝脏等其他器官的疾病有关，如果促炎细胞和抗炎细胞之间必要的平衡被破坏，这些器官的免疫细胞业可能会对机体造成损害。
科界原创
编译：花花
审稿：西莫
责编：雷鑫宇
期刊来源：《自然免疫学》
期刊编号：1529-2908
原文链接：
https://www.sciencedaily.com/releases/2020/08/200824165615.htm
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