南京农业大学揭示水稻中BR信号通路与拟南芥不同

来源：顶尖植物科学研究

  3月29日，Plant Cell在线发表了南京农业大学张红生课题组题为Rice qGL3/OsPPKL1 Functions with the GSK3/SHAGGY-Like Kinase OsGSK3 to Modulate Brassinosteroid Signaling的研究论文，揭示了水稻qGL3/OsPPKL1通过油菜素甾醇信号途径调控水稻粒长的分子机制。

     该课题以前克隆了调节水稻粒长的qGL3基因，该基因编码具有Kelch样重复结构域的蛋白磷酸酶（OsPPKL1），是拟南芥bri1 SUPPRESSOR1（BSU1）的直向同源物。N411水稻品种是一种具有超大颗粒的粳稻品种，具有罕见的qGL3等位基因qgl3，其具有长粒表型。 N1111中的qGL3蛋白与具有相对较小谷粒9311中的qGL3相比在第二个Kelch结构域的保守AVLDT基序中具有两个氨基酸变化。尽管qGL3在调节谷粒长度和产量方面起着关键作用，但qGL3的精确功能仍然很大程度上未知。

   该研究首先表明m-qgl3 突变体显示出增强的BR信号传导表型：与WT相比，叶鞘和叶片之间的角度大大增加并且分蘖数显着增加（下图1A和1D）而这些特征类似于BR敏感性突变体的表型。此外，亚细胞定位分析表明，水稻中OsBZR1介导的BR信号传导需要qGL3。因此，该研究表明qGL3负面调节水稻中的BR信号传导，这与BSU1对拟南芥中BR信号正调节作用形成了对比。

图. qGL3负调节水稻中的BR信号传导

   此外，遗传分析表明，OsGSK3是拟南芥BRASSINOSTEROID INSENSITIVE2（BIN2）的直系同源物，该蛋白是qGL3介导的BR信号传导所必需的。与拟南芥中BIN2的去磷酸化导致蛋白质降解不同，qGL3使水稻中的OsGSK3去磷酸化并稳定化。这些结果表明qGL3通过调节OsGSK3的磷酸化和稳定性来抑制BR信号传导。

图.     OsGSK3对BR信号传导所必需的

    因此，该研究表明，在9311品种中，qGL3通过使OsGSK3去磷酸化来抑制OsGSK3的降解，并导致OsGSK3在细胞质中积累，使OsBZR1的蛋白质水平降低和BR信号传导减少。而在没有qGL3的情况下，磷酸化的OsGSK3在细胞质中降解，导致细胞核中去磷酸化的OsBZR1的积累和增强的BR信号传导。因此，该研究阐明了水稻qGL3通过调控OsGSK3的磷酸化状态和蛋白水平以及OsBZR1的核质分布，进而调控BR信号通路和水稻粒长，并对BR信号传导在水稻和拟南芥种差异进行了深入了解。

图. BR信号传导在水稻和拟南芥中的差异

来源：iPlants

论文链接：http://www.plantcell.org/content/early/2019/03/28/tpc.18.00836