披着蛋白质“外衣”的病毒更具感染性，且与阿尔茨海默症相关学术资讯

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近日，瑞典斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的新研究表明，病毒会与宿主生物体液中的蛋白质相互作用，从而在病毒表面形成一层蛋白质“外衣”，它使病毒更具感染性，并促进神经退行性疾病，如阿尔茨海默症特征性斑块的形成。该研究近日已发表在《Nature Communications》上。

病毒是死的还是活的？嗯，两种说法都对。病毒只能在活细胞内繁殖，并利用宿主的细胞机制使自己获益。然而，在进入宿主细胞之前，病毒只是纳米大小的粒子，非常类似用于医疗诊断和治疗的人工纳米粒子。该研究团队发现，病毒和纳米粒子还有另一个重要特性：当它们在找到目标细胞之前遇到宿主的生物体液时，都会被一层蛋白质覆盖，而这层蛋白质极大地影响其生物活性。

研究通讯作者、分子生物科学系Kariem Ezzat说：“想象一下，一个网球掉进了一碗牛奶麦片粥里，网球立即被粘性颗粒覆盖，当将球从碗中取出时，它们仍留在球上。当病毒接触到含有数千种蛋白质的血液或肺液时，也会发生同样的情况。”

Ezzat及其同事研究了不同生物体液中的呼吸道合胞体病毒(RSV)的蛋白冠。RSV是全世界儿童急性下呼吸道感染的最常见原因，每年导致3400万起病例和19.6万起死亡人数。

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Ezzat说：“血液中RSV的蛋白质电晕特征与肺液中的非常不同。人类和其他物种之间也存在差异，如恒河猴也可能会感染RSV。这种病毒在基因水平上是保持不变的，它只根据环境在自身表面积累不同的‘蛋白质冠’，从而获得不同的身份。这使得病毒有可能利用细胞外宿主因子来给自身带来益处。我们已经证明，许多不同的蛋白质冠使RSV更具传染性。 ”

研究团队还发现RSV和单纯疱疹病毒1型（HSV-1）等病毒可以结合一类特殊的淀粉样蛋白，淀粉样蛋白会积聚成的斑块，在阿尔茨海默症中起作用，会导致神经细胞死亡。目前还很难找到病毒和淀粉样斑块之间联系的机制。但Ezzat及其同事发现HSV-1能够加速可溶性淀粉样蛋白向构成淀粉样斑块的丝状结构转变。在阿尔茨海默症的动物模型中，他们发现小鼠在大脑感染48小时内就发病，而在没有HSV-1感染的情况下，这个过程通常需要几个月。

图片来源：《Nature Communications》

Ezzat说：“我们在论文中描述的新机制不仅可以对理解决定病毒传染性的新因素产生影响，还有助于设计新疫苗的方法。此外，描述一种将病毒和淀粉样蛋白的致病原因联系在一起的物理机制，可以增加学者对微生物在阿尔茨海默症等神经退行性疾病中作用的研究兴趣，并为治疗开辟了新的途径。”

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