Nature子刊 | 山东农业大学再去新突破，揭示光脱敏反应的分子机制

来源：iNature

光信号是植物生长和发育的基础，但过量的光能会破坏光合作用装置，并且经常对光合作用产生抑制作用，称为光抑制。光在光照下在强光下不可避免地产生过量的活性氧（ROS），这会导致光合作用的光抑制和氧化损伤。光合生物能够适应不同的环境条件，以减轻过量光对生长和活力的不利影响。例如，在过量光照条件下，植物可以获得平衡的光形态发生状态，以避免过量光能的吸收并通过反馈机制减少光损伤。尽管刺激对光的响应的分子机制已经很好地建立，但是对感知光信号的脱敏所需的那些仍然不太了解。

在shb1-D中，在SHB1起始密码子上游129个碱基对插入T-DNA并引起SHB1过表达。 SHB1含有N末端SPX结构域和与酵母GPA1（SYG1）家族蛋白的酵母抑制子同源的C末端EXS结构域。其N末端保留全长SHB1的功能，SHB1 C末端的过度积累导致显性阴性表型。与野生型相比，shb1-D中PIF4表达增加，而特别是在红光下，shb1部分功能丧失突变体中PIF4表达减少。SHB1在红光下特异性调节PIF4表达的分子机制及其生物学意义尚不清楚。

2019年7月15日，山东农业大学生科院与明尼苏达大学的研究人员合作在Nature Communications上发表题为“SHB1 and CCA1 interaction desensitizes light responsesand enhances thermomorphogenesis”的文章，在光强度和温度增加的白天，SHB1-CCA1 / LHY相互作用维持PIF4表达以响应红光和更高的环境温度。该机制有两个重要目的：上调PIF4表达以使光响应脱敏以获得最佳光形态发生，并增强植物热形态发生以在升高的环境温度下更好地存活。

由于SHB1不含可识别的DNA结合结构域，它不能靶向PIF4基因座。其他转录因子可能将SHB1募集到PIF4启动子。研究人员在PIF4启动子中鉴定了几种潜在的MYB结合元件ATATC（T / A）。在拟南芥中，MYB家族转录因子具有多种功能。两个中央生物钟组件CCA1和LHY是潜在的候选者。

在cca1或lhy单突变体中PIF4表达降低，并且在cca1 lhy双突变体中进一步降低。在cca1或lhy单突变体中或在黑暗中的cca1 lhy双突变体中PIF4表达没有改变。PIF4的节律表达由生物钟控制。在cca1 lhy双突变体中，PIF4的节律性表达完全受损。此外，与CCA1和LHY相比，SHB1表达没有节律性表达。因此，CCA1和LHY是PIF4的节律表达所必需的，并且SHB1增强但不改变PIF4节律表达的模式。

CCA1或LHY和SHB1对PIF4表达的调节模型

光和温度是植物的两个重要环境信号。黎明后，光活化的植物色素转移到细胞核中并与一系列螺旋 - 环 - 螺旋PIF调节剂相互作用。随后PIF的磷酸化和降解引发一系列光形态反应。然而，过量的光会损害光合作用装置并导致光抑制。植物适应光形态发生的平衡状态以避免光损伤。

该研究显示SHB1和CCA1在红光下上调PIF4表达代表脱敏步骤。黎明后，高度表达的生物钟蛋白CCA1将昼夜节律信号带到PIF4信号传导中枢的调节区域。通过CCA1招募SHB1调节红光特异性诱导PIF4表达，从而整合昼夜节律和光信号。随着中午接近并且光强度和环境温度趋于增加，SHB1-CCA1相互作用维持PIF4表达以触发对变化的光和温度条件的热形态响应。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-019-11071-6.pdf