科技工作者之家
科技工作者之家APP是专注科技人才,知识分享与人才交流的服务平台。
科技工作者之家 2019-10-14
记者从中山大学孙逸仙纪念医院获悉,该院宋尔卫、苏士成团队发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡,以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示,可在体外将T细胞中的NKILA敲除,从而保证回输到体内的T细胞的“火力”,增强免疫治疗的效果。9月17日,相关研究在线发表于《自然—免疫学》。
在治疗淋巴瘤、黑色素瘤等方面,免疫治疗效果显著。然而针对乳腺癌等实体肿瘤,免疫治疗疗效仍较微弱,还有很多未知机制需要探索。
该团队便针对他们擅长的乳腺癌研究展开了探索。他们发现,肿瘤会“引诱”肿瘤特异T细胞对它“手下留情”。该团队发现了一个关键角色长非编码RNA NKILA。当T细胞“安静”未激活时,NKILA同样很“安静”,呈低表达的状态;然而,T细胞“忙碌起来”时,NKILA也开始大量表达。
此刻,一条重要的“生死通路”——NF-κB通路,也在发挥作用。它被激活时,T细胞能抵抗肿瘤细胞的攻击,从而打击肿瘤。研究者发现,NKILA一旦大量表达,便会抑制NF-κB通路,那么T细胞的“火力”就会被大大减弱,肿瘤细胞也会“嚣张”起来。
研究团队在体外对T细胞进行了修饰,沉默了NKILA的表达,再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内,NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现,如此一来,肿瘤内的T细胞明显增多,被杀伤的肿瘤细胞增多,肿瘤明显缩小。
宋尔卫说,和肿瘤细胞基因治疗相比,这一方法是在体外修饰细胞,更可靠、安全。
相关论文消息:https://www.nature.com/articles/s41590-018-0207-y
肿瘤干细胞驱动的正反馈环路或可成为癌症治疗新靶点
肿瘤干细胞最新研究进展!
应激激素可唤醒睡眠中的肿瘤细胞,增加癌症复发的风险
单细胞技术追捕“藏匿”于血液的循环肿瘤细胞,揭示癌症转移生物学机制
Science:小分子药物抑制癌症“代谢检查点”助力T细胞杀死肿瘤
血流影响肿瘤细胞转移
哈佛大学医学院Kucherlapati教授访问中国抗癌协会
第22届全国肿瘤防治宣传周启动仪式在北京举行
新疗法有助免疫细胞从血管中进入肿瘤 系统根除脑肿瘤
胸腔积液肿瘤细胞学检查