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科技工作者之家 2018-10-31
博士研究生仲珊珊等在研究员尹慧勇的指导下,发现与LDLR敲除的小鼠比,ALDH2和LDLR双敲小鼠的动脉粥样硬化斑块面积反而降低,其表型与ALDH2和ApoE双敲的小鼠表型相反。进一步的分子机制研究发现在巨噬细胞中AMPK磷酸化激活rs671位点突变的ALDH2使其从线粒体进入细胞核和HDAC3蛋白结合,抑制调控溶酶体功能和细胞自噬的氢离子泵ATP6V0E2的表达,抑制巨噬细胞对oxLDL水解从而造成其在巨噬细胞中的堆积,促进泡沫细胞的形成;通常情况下LDLR与ALDH2蛋白相互作用阻断这个过程,从而抑制泡沫细胞的形成。该研究发现了ALDH2调控泡沫细胞形成的新机制,解释了ALDH2 rs671位点突变人群心血管疾病增加的现象,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路。
该研究工作得到上海交通大学附属第一人民医院神经内科教授吴云成课题组、加拿大Alberta 大学教授Dawei Zhang等的大力支持。
该研究得到科技部、国家自然科学基金委和中科院等的经费支持。
文章链接
图示:ALDH2与AMPK和LDLR相互作用调控泡沫细胞形成的新机制
内容来源:中国科学院来源:中国科学院
原文链接:http://www.cas.cn/syky/201810/t20181031_4668299.shtml
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