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科技工作者之家 2018-06-13
英国《自然》杂志近日在线发表了一项神经科学研究:美国科学家团队通过小鼠实验发现,肠道微生物组的变化,改变了多发性硬化症(MS)实验小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间相互作用的理解,有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。
数以万亿计的细菌生活在生物体的肠道中,它们被称为一个“隐形器官”,已被证明与多种疾病有关。而近期,科学家又揭示了一种与肠道细菌有关联的疾病——多发性硬化症。这是一种最为常见的中枢神经脱髓鞘疾病,症状和体征十分复杂,可导致肌无力、失明甚至死亡,影响着全球250万人的健康和生命。在多发性硬化症患者中,大脑通常静默的免疫系统被唤醒,非神经元细胞(小神经胶质细胞和星形胶质细胞)被激活。
此次,美国哈佛医学院科学家弗朗西斯科·昆塔那及同事,展示了在多发性硬化症小鼠模型中,由肠道细菌产生的膳食色氨酸的代谢物,是如何抑制这两种类型细胞的促炎症活性的。他们对多发性硬化症脑组织的进一步研究表明,人脑内也存在类似的机制。
研究人员发现,当膳食色氨酸的代谢物与细胞表面特定受体结合时,这些免疫细胞的活性会发生改变。相同的受体也会结合其他天然存在的化合物,包括来自植物(如花椰菜)的衍生物。
在随附的新闻与观点文章中,德国马克斯·普朗克神经生物学研究所的哈姆特·维克勒表示,未来或有一天,靶向相关分子路径成分的疗法将被证明可用于治疗多发性硬化症,同时,这项研究也意味着或可通过肠道间接抑制炎症性脑疾病,譬如,研发基于微生物产物的药品,从而改善病症。
内容来源:中国科学院来源:中国科学院
原文链接:http://www.cas.cn/kj/201806/t20180613_4654547.shtml
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