Plant Cell 邓兴旺组等揭示光调控植物顶端弯钩和子叶打开的分子机制学术资讯

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双子叶植物在黑暗的土壤中进行暗形态建成，具有一个顶端弯钩和较小的闭合且黄化的子叶以保护脆弱的顶端分生组织在穿过土壤的过程中不受伤害；当幼苗穿出土壤见到光之后，顶端弯钩内侧细胞和子叶中的细胞会快速延展，促使顶端弯钩和子叶迅速打开，以利于植物进行光合作用。因此，光调控的顶端弯钩和子叶的发育对植物存活意义重大。

光信号通路的信号因子（如光受体、COP1/DET1、PIFs等）调控植物光形态建成和暗形态建成的机制已经研究得比较清楚了，但是这些信号因子是如何调控细胞不对称伸长从而最终影响不同植物器官的形态和结构的目前还很不清楚。2020年10月22日，北京大学现代农学院与生命科学学院邓兴旺实验室与西南大学生命科学学院魏宁博士合作在《Plant Cell》上发表了题为“Differential Regulation of Arabidopsis PP2C-D1 by SAUR17 an SAUR50 in Apical Hook Development and Cotyledon Opening”的研究论文，揭示了光调控幼苗顶端弯钩和子叶打开的分子机制。

本研究发现的具体分子机制是：发现有两组功能不同的SAUR基因参与调控光介导的子叶和顶端弯钩打开的过程，一组以SAUR17为代表，另一组以SAUR50为代表。在黄化苗的子叶和顶端弯钩中，SAUR17蛋白大量的积累并优先与磷酸酶PP2C-D1结合，使得少量存在的SAUR50不能与磷酸酶PP2C-D1结合，保持酶活的PP2C-D1抑制了子叶和顶端弯钩内侧细胞的伸长，进而维持了暗中黄化苗子叶和顶端弯钩的闭合。而在去黄化过程中，SAUR17的转录被光快速地抑制，SAUR17的蛋白水平迅速下降，与此同时，SAUR50的转录被光快速上调，SAUR50的蛋白大量积累并与磷酸酶PP2C-D1结合，抑制了磷酸酶PP2C-D1的活性，从而解除PP2C-D1对子叶和顶端弯钩内侧细胞伸长的抑制，最终促使子叶和顶端弯钩打开。

本研究揭示了光信号调控植物发育的重要机制，具体亮点有：1. 鉴定到了一个新的暗形态建成的效应子SAUR17。SAUR17特异地在暗中黄化苗的子叶和顶端弯钩处高表达，维持着黄化苗子叶和顶端弯钩的闭合。2. 发现SAUR17的生化功能和此前报道的其他SAUR的功能不同。SAUR17与磷酸酶PP2C-D1具有更强的亲和力，但不抑制PP2C-D1的酶活，这样SAUR17可以竞争性地与磷酸酶PP2C-D1结合从而解除其他SAUR对PP2C-D1酶活的抑制。3. 发现在79个SAUR和9个磷酸酶PP2C-D中，SAUR17-PP2C-D1这一组合是黄化苗体内主要存在的形式，在调控黄化苗子叶和顶端弯钩细胞伸长方面发挥着重要作用。

光调控顶端弯钩和子叶打开的分子机制

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