SCF复合体调控植物免疫反应的新机制

来源：植物生物学

植物通过细胞表面的模式识别受体（PRRs）识别病原菌相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMP）所引发的PTI（PAMP-triggered immunity）免疫反应和细胞内核苷酸结合的富亮氨酸重复受体（NLRs）识别病原菌释放的效应蛋白（effectors）所引发的ETI（effector-triggered immunity）免疫反应来实现对病原菌的识别和防卫。植物经典的NLRs被分为两类：包括Toll interleukin 1 receptor（TIR）类型的NLRs和coiled-coil (CC)类型的NLRs。NLRs的减少会造成植物对病原菌的的抵抗力下降，而NLRs的过量积累也会造成植物的免疫自激活并损害植物的生长，比如拟南芥中TIRs类型的抗病蛋白SNC1，其功能获得性突变体snc1中SNC1过量积累，由于抗病反应的持续存在，造成了植株自身的矮小表型。因此，NLRs必须受到植物自身的合理调控，使其保持在一个平衡可控的水平。泛素-蛋白酶体系统在调控蛋白稳定性方面至关重要，泛素介导的蛋白降解在对NLRs的调控中发挥着重要的作用。近日，加拿大英属哥伦比亚大学的李昕研究组在New Phytologist 杂志在线发表了题为SCFSNIPER7 controls protein turnover of unfoldase CDC48A to promote plant immunity的文章，揭示了SCF复合体通过泛素-蛋白酶体系统调控解折叠酶（unfoldase）CDC48（Cell Division Cycle 48），进而调控植物免疫反应的分子新机制。作者通过反向遗传学的方法，将受病原菌诱导表达的E3泛素连接酶作为候选者，将其转入到snc1突变体之中，观察该植株的免疫反应是增强还是减弱，以此为突破口，鉴定参与植物免疫反应的关键组分。通过这种方法，作者找到了一个编码F-box蛋白的基因SNIPER7，该基因在flg22处理后，其表达升高，表明其可能参与到了植物的免疫反应之中。SNIPER7的过表达增强了snc1突变体的抗病反应，并在野生型中出现了免疫自激活表型。通过IP-MS的方法，作者鉴定到了SNIPER7的互作蛋白CDC48，通过生化和遗传学手段，证明SNIPER7通过26S蛋白酶体途径降解CDC48。SNIPER7的过表达植株与cdc48突变体出现了一致的抗病反应表型，CDC48的蛋白水平在SNIPER7的过表达植株中上升，而当SNIPER减少时，CDC48的蛋白积累量会出现上升。这些结果都表明SNIPER7在蛋白水平上通过负向调控CDC48从而实现对抗病反应的调控。综上所述，该研究揭示了SCFSNIPER7复合体通过调控解折叠酶CDC48的蛋白水平，进而调控植物抗病反应的新机制。