低剂量辐射诱导生殖细胞适应性反应

自1984年 Olivieri等首次提出低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应以来，各国学者从不同方面证实了这一现象。UNSCEAR的1994年报告确认了这一科学事实，为这一领域的深入研究奠定了重要的基础，具有重要的理论意义和实际价值。

一、相关研究

在细胞遗传学适应性反应方面的研究较多。许多实验研究证实，在一定范围内的诱导剂量和攻击剂量照射，并在D1和D2间隔2.5～4h，可诱导精原干细胞、精原细胞和初级精母细胞染色体畸变的适应性反应 。在0.05～0.2Gy低剂量照射，诱导的适应性反应较为明显，而且是剂量越小诱导的适应性反应越明显。采用γ射线慢性照射（20μGy/min连续照射，累积剂量1.14Gy）和X射线分次照射（在第1、10、16和26d分别照射50mGy，累积剂量为0.20Gy），40d后以0.44Gy/min的X射线照射1.5Gy，可诱导小鼠初级精母细胞染色体畸变率的适应性反应。预先给小鼠0.05Gy的X射线全身照射，3h后2.0Gy照射，在照后第1、2～3、4～5、6及7～9周分别与雌鼠交配，在受孕19d处死孕鼠，可诱导显性致死突变的适应性反应。另外发现，电离辐射和化学物质在体内可交叉诱导适应性反应，即低剂量辐射诱导小鼠抗较高浓度化学物质丝裂霉素C和过氧化氢的交叉适应性反应和低浓度MMC和H2O2诱导小鼠抗大剂量辐射的交又适应性反应。

在精子发生过程中，有半数以上的自发生精细胞凋亡，明显受年龄、生精细胞种类及生精上皮周期不同阶段等方面的影响，存在一定的规律性。小鼠睾丸生精细胞凋亡主要以有丝分裂前期的精原细胞和精母细胞自发凋亡为主，很少累及精子细胞和精子，这在调控生精细胞数量、质量和维持内环境稳态方面，具有重要的意义。低剂量（25～200mGy）X射线全身照射小鼠，可选择性诱导睾丸精原细胞和精母细胞凋亡，呈剂量依赖性增加，受基因调控，并且线粒体参与生精细胞调亡的重要过程；同时，低剂量辐射（75mGy）预照射可以明显降低后来大剂量辐射（1.0～3.0Gy）所造成的细胞调亡损伤，从而起到保护作用，而且具有明显的细胞种类规律性，即精原细胞和精母细胞凋亡百分率下降，精子细胞表现不明显，并且证明 p53基因在低剂量辐射诱导适应性反应（尤其可能在DNA损伤）中起重要的调控作用。

二、研究结果

从上述结果可以看出，低剂量辐射可诱导生殖细胞的适应性反应，而且具有普遍性，即电离辐射和化学物质在体内可交叉诱导适应性反应，非电离辐射也可诱导适应性反应。因为生物机体在其种系进化和个体发育过程中，不断受到环境变化的影响，使生物机体得以适应环境的变化，免受有害因子的伤害，是一种保护性机制。目前，有关低剂量辐射诱导适应性反应的机制有几种可能的解释，但还不完全清楚。相信在探讨普遍性适应性反应机制的基础上，低剂量辐射诱导适应性反应的机制也会得到相应的阐明。

值得注意的是，低剂量辐射对糖尿病大鼠生精细胞具有保护作用，是否与低剂量辐射诱导适应性反应的机制有其共同之处，值得深入探讨。实验将建立DM模型的大鼠，每周隔日照射3次，每次照射50或75m Gy，共持续4周，照射完毕后，继续饲养4或8周。实验结果表明，低剂量辐射可增强DM大鼠血清和睾丸组织中超氧化物歧化酶等抗氧化酶类的活性，降低其血清及睾丸组织中丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶及生精细胞中活性氧的含量，即低剂量辐射在增强DM大鼠机体抗氧化能力的基础上抑制了自由基的表达，从而减轻了氧化损伤作用。并且发现，低剂量辐射增加DM大鼠血清睾丸酮、FSH和LH表达量，对DM大鼠内分泌功能起到了一定程度的调节作用；同时，低剂量辐射还降低了生精细胞线粒体中Ca2+含量维持了生精细胞线粒体膜电位及通透性，减少细胞色素c蛋白的漏出降低了凋亡诱导蛋白（Fas、fasL、Bax和 caspase-3）的表达，增强抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，从而降低了DM大鼠生精细胞凋亡百分率。其结果证实，低剂量辐射通过上述各因素的相互调节达到对DM大鼠生精细胞的保护作用1。

本词条内容贡献者为:

王桂敏 - 高级工程师 - 环境保护部核与辐射安全中心