中山大学肖仕课题组发表特邀综述总结脂质调控植物低氧应答的研究进展

来源：BioArt植物

目前，极端气候频繁发生，生态系统遭到严重破坏，洪涝/水淹已成为主要农业灾害之一。水淹导致的低氧胁迫对植物生长发育、分布和产量等影响极大。为适应低氧环境，植物进化出一系列形态和生理生化等方面的策略，重编程细胞代谢和信号网络，以逃避或延长植物在低氧胁迫下的生存。已有研究揭示，植物细胞通过类泛素化N-末端蛋白降解机制，调控膜脂锚定的乙烯转录因子ERF-VII家族的稳定性，来实现对低氧胁迫的感知和信号转导，表明膜脂分子在这一过程中起重要作用，但其作用机制一直不明确。2020年11月12日，中山大学生命科学学院肖仕团队受邀在国际脂质研究权威期刊Progress in Lipid Research（2019 IF=15.083）在线发表了题为New insights into the role of lipids in plant hypoxia responses的综述论文，总结了植物响应低氧逆境过程中脂质的适应性变化和内在调整机制，并讨论了多个重要脂分子参与植物低氧应答的分子机制及最新前沿进展。该文主要从三个方面对脂分子调控植物低氧信号和应答机制进行了总结。1、长链酰基辅酶A调控低氧信号的分子机理低氧导致植物细胞能量供应不足，长链酰基辅酶A合成酶活性降低，影响脂肪酸合成。研究表明，不同链长度和饱和度的酰基辅酶A的差异性改变，细胞内酰基辅酶A池变化并不明显。其中，不饱和长链酰基辅酶A的显著积累，使得ACBP1-ERF-VII复合物解离及ERF-VII因子向细胞核转移，激活低氧相关基因表达，启动低氧信号转导（图1）。图1. 长链酰基辅酶A调控植物低氧信号转导的工作模型2、神经酰胺和磷脂酸通过介导乙烯信号通路调控植物低氧应答乙烯信号是植物应答低氧逆境的关键信号通路。研究发现，植物鞘脂不饱和极长链神经酰胺和磷脂酸通过与乙烯负调控因子CTR1蛋白结合，并抑制其激酶活性，进而参与调控乙烯信号转导及其所介导的植物低氧反应（图2）。另一方面，低氧下磷脂酸与促分裂原蛋白激酶MPK3和MPK6存在互作，但该复合体对低氧响应信号的具体作用机制尚有待进一步探究。图2. 神经酰胺和磷脂酸调控乙烯信号介导的植物应答反应3、茉莉素调控低氧后复氧过程中氧化损伤修复的作用机制低氧后复氧过程中，植物细胞内活性氧的爆发是影响植物存活率的关键因素。植物细胞在复氧时期保持一个相对稳定的氧还环境，对于植物最终逃避低氧危害恢复正常生长具有决定性的作用。研究揭示，复氧下氧化脂衍生物茉莉素JAs大量积累，激活JA信号途径核心转录因子MYC2，来促进抗氧化物合成限速酶基因VTCs 和GSHs 的表达，使得抗坏血酸（AsA）和谷胱甘肽（GSH）迅速积累，从而快速修复复氧导致的氧化损伤，增强植物的低氧耐受性（图3）。图3. 茉莉素激活抗氧化物合成调控植物复氧应答的分子机理该论文总结了脂质在调控植物低氧应答中的关键作用。然而，多个重要脂分子参与调控低氧信号链组分包括受体蛋白活性和转移的作用机制及其调控网络还不清楚；且这些脂分子调控植物低氧应答的时空专一性和特异性也是领域关注的重点。此外，解析植物如何响应极短低氧环境下脂质组的变化及重要分子的作用机理对于理解植物低氧感知机制具有重要的意义。论文最后指出了目前脂分子应答植物低氧研究过程中的不足以及面临的挑战，为未来植物低氧感知与信号转导研究及作物抗逆遗传改良提供了新思路。