清华大学生命学院钟毅课题组发现长期记忆的动态维持机制学术资讯

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2019年11月22日，清华大学生命科学学院钟毅课题组在《自然通讯》(Nature Communications)在线发表了题为“α2-chimaerin和Rac1活性的相互作用决定了长期记忆的动态维持” (Interplay between α2-chimaerin and Rac1 activity determines dynamic maintenance of long-term memory)的研究论文。本论文在小鼠中首次揭示了Rac1活性依赖的遗忘的可逆性是长期记忆动态维持的基础。这一研究颠覆了人们对于长期记忆在维持阶段的认知，揭示了可逆性遗忘在长期记忆的维持中的重要作用，并启发科学家们重新理解遗忘和记忆的本质。

记忆巩固理论认为，一旦长期记忆的形成完成，长期记忆将保持在稳定强度，无法进一步增强。今日钟毅课题组在小鼠的研究中表明，情境恐惧记忆即使在形成很久之后，也能够被进一步增强。在进一步探索这种出乎意料的记忆增强机制中，研究人员发现，一次足底电刺激的情境恐惧训练同时诱发海马脑区的Rac1的持续激活和α2-chimaerin蛋白的长期合成。Rac1的持续激活介导了可逆性遗忘。而α2-chimaerin作为记忆维持分子，通过在维持阶段抑制Rac1活性，进而维持记忆在中间水平 (图1，RacGAP α2-chimaerin+Rac1 activity)。通过调控背侧海马脑区的Rac1活性或改变α2-chimaerin的表达，中间水平的记忆能够被增强(图1，Inhibition of Rac1 activity)或者减弱(图1，Enhancement of Rac1 activity)。因此，Rac1活性和α2-chimaerin蛋白之间的相互作用决定长期记忆的动态维持。

图1: 长期记忆的动态维持机制

清华大学生命科学学院PTN项目博士生吕莉、刘云龙博士、中国科学院生物物理研究所博士生谢建新为本文共同第一作者。博士生吴妍、博士生赵建建、李乾博士参与本文研究。清华大学钟毅教授为本文通讯作者。本研究感谢Peter Scheiffele博士赠送的抗体，感谢胡皖桐博士、张云川博士、管理员王连章老师、博士生赵博涵、贺敬博士提供的帮助。感谢国家自然科学基金、北京市科委和清华-北大生命联合中心的资助。

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来源：ppsyxjz 药学进展

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