山东农业大学董汉松/丁新华与合作单位揭示水稻水通道蛋白OsPIP1;3协调生长和防御的功能机制学术资讯

2021年7月17日，The Plant Journal在线发表了山东农业大学植物保护学院董汉松教授和丁新华教授以及南京大学生命科学学院杨永华教授和南京农业大学植物病理学系张美祥副教授课题组合作完成的题为“Functional modulation of an aquaporin to intensify photosynthesis and abrogate bacterial virulence in rice”的研究论文。该研究发现水通道蛋白OsPIP1;3同时具有增强水稻光合作用和抗病性的生理和病理学功能，从而协调作物生长-防御的平衡调控。

光合作用是作物生长和生产的基础，但外界病原体攻击时，植物往往会以牺牲正常生长为代价来抵御侵害，造成相当大的作物损失，该现象被称为“生长-防御权衡策略”。同步提高作物生产力和病害免疫力是农业生产的主题，而这可通过利用多功能性调控因子突破权衡壁垒来实现。水通道蛋白（AQPs）是近年来发现的存在于哺乳动物和植物细胞膜上转运水、CO2等近20种化合物的特异孔道，并被报道能够参与生长-防御权衡，在改善作物生长和防御性状方面具有巨大潜力。由PIP1和PIP2亚家族组成的质膜内在蛋白(PIPs)是AQPs的主要亚家族成员之一,在植物生长发育过程中具有重要调节功能。

本研究鉴定了水稻水通道蛋白OsPIP1;3在植物CO2转运和叶片光合作用中的功能。结果表明OsPIP1;3不仅能够提高水稻光合作用，而且在细菌性白叶枯病和条纹病防御方面发挥重要作用。作为生理相关性CO2转运促进因子，OsPIP1;3平均支撑了30%的水稻光合作用。然而，这一作用被OsPIP1;3-Hpa1互作抵消。Hpa1为水稻黄单胞菌III型分泌蛋白，促使细菌性III型效应子PthXo1和TALi从细菌细胞向水稻细胞的易位，以分别诱发水稻叶枯病和条纹病。

图1. OsPIP1;3促进水稻生长和籽粒发育

Hpa1的结合使OsPIP1;3的CO2转运作用转换为效应子易位功能，从而加重了细菌毒力，削弱了光合作用。相反，对水稻植株外施分离的Hpa1可有效防止OsPIP1;3与侵害植株的细菌分泌性Hpa1互作。OsPIP1;3-Hpa1的互作抑制恢复了OsPIP1;3的CO2转运作用，从而消除了细菌毒力，同时诱导水稻防御反应。

在过去几年进行的小规模田间试验中发现，这些有益效应的结合可促使不同水稻品种的光合作用增强29-30%，细菌病害减少58-75%，粮食产量增加11-34%。

图2. 在无细菌侵染情况下，OsPIP1;3促使细胞摄取大气中的CO2，以促进水稻光合作用；黄单胞菌Xanthomonas oryzae的入侵使OsPIP1;3的CO2转运作用转变为细菌III型（T3）效应子的胞内易位，引发水稻白叶枯病和条纹病；由OsPIP1;3和细菌蛋白Hpa1的互作触发的功能转变是T3易位的重要组成部分；抑制OsPIP1;3-Hpa1互作的T3效应子易位干扰（T3ETI）能够防止病害发生，并提高水稻光合作用和粮食产量。

来源：植物生物学

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