痛而不痒？可能和自闭症有关

美国北卡罗来纳州立大学的一项初步研究发现，与自闭症谱系障碍（ASD）和痛觉敏感相关的基因实际上可能会减少瘙痒反应。

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近日，美国北卡罗来纳州立大学的一项初步研究发现，与自闭症谱系障碍（ASD）和痛觉敏感相关的基因实际上可能会减少瘙痒反应。研究人员认为，这种名为接触蛋白相关蛋白2 （CNTNAP2）的基因与某种自闭症相关突变有关。这些基因广泛存在于背根神经节（DRG，一簇位于脊神经根部的感觉细胞群）之中，后者是将疼痛感和瘙痒感从皮肤通过脊髓传递到大脑的“高速公路”。

“特应性皮炎通常与ASD有关，而CNTNAP2与ASD的痛觉过敏反应有关，并且在几乎所有DRG感觉神经元中都有表达，因此我们想知道CNTNAP2是否也有可能参与到了瘙痒行为当中。”论文作者、北卡罗来纳州立大学神经科学助理教授Santosh Mishra说。

在对比了具有CNTNAP2基因和敲除该基因的小鼠瘙痒反应后，Mishra发现：在组胺和非组胺刺激的情况下，基因敲除小鼠的瘙痒反应比未敲除基因的小鼠低。“如果ASD和特应性皮炎之间存在联系，那么敲除正常CNTNAP2基因的小鼠的瘙痒反应本应增强，因为它们对痛觉的敏感性升高了。”Mishra说，“有几种可能的解释，比如人类和动物之间的标准生理差异以及CNTNAP2对神经肽的潜在作用等等。”

Mishra补充：“不过我们也知道，痛觉会掩盖瘙痒感，反之亦然。正如一些患有ASD的人痛觉敏感性增强，敲除了CNTNAP2的小鼠也是如此。疼痛敏感性可能抑制了瘙痒感。”

Mishra希望这项初步研究可以为进一步探索CNTNAP2在瘙痒中的作用铺平道路。“我们还不知道CNTNAP2在瘙痒感受的神经传导方面的作用。”Mishra说，“虽然目前的研究阐明了ASD和瘙痒感之间的潜在联系，但这只是基于行为而不是细胞或分子得出的结果，未来，我们还需要剖析CNTNAP2和瘙痒感的分子基础。”

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