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研究表明SARS-CoV-2入侵机体后，除了肺部感染外，还可感染心脏、肝脏、肠道、肾脏甚至穿越血脑屏障感染大脑。目前，关于SARS-CoV-2如何感染不同类型细胞并增殖的内部分子机制机理还处于未知。近日，科学家们通过对SARS-CoV-2感染后不同表型细胞系的信号通路进行对比研究，发现SARS-CoV-2在感染不同细胞系之后普遍干扰细胞内的干扰素信号通路。该研究成果已在线发表至《Journal Of virology》杂志，题为“SARS-CoV-2 Disrupts Proximal Elements in the JAK-STAT Pathway”。
研究人员通过系统性研究不同细胞内SARS-CoV-2感染后的JAK-STAT信号通路，发现SARS-CoV-2可靶向JAk激酶1（JAK1）、酪氨酸激酶2（Tyk2）和干扰素受体亚基2（IFNAR1）这三个近端通路的组件，导致感染细胞对I型干扰素（I IFN）脱敏。进一步的机制研究发现，SARS-CoV-2感染后可导致细胞内IFNAR1的泛素化。此外，研究人员还发现，化学抑制JAK激酶可增强SARS-CoV-2的感染，表明抑制JAK-STAT信号通路对SARS-CoV-2感染后的增殖起到了重要作用。
该研究成果证实了通过抑制干扰素信号是SARS-CoV-2逃避机体先天免疫的重要分子机制，该先天免疫逃逸机制的发现有助于后续针对SARS-CoV-2感染治疗的药物开发。
来源：病毒学界
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