中国生物化学与分子生物学会代谢专业分会“代谢纵横”学术沙龙顺利启动

3月9日，由我学会代谢专业分会（以下简称“代谢分会”）主办的“代谢纵横”学术沙龙顺利启动。首期沙龙的主题是“糖尿病缓解：从胰岛b细胞说起”。沙龙生动体现了代谢分会“基础与临床融合”的宗旨，临床和基础专家各抒己见，热情交流。沙龙活动通过网络会议室与平台直播方式开展，有300人出席网络会议室，367人从平台直播间观看。 糖尿病是否可以缓解是内分泌科医生关注的焦点问题。复旦大学中山医院内分泌科李小英教授（代谢专业分会主任委员）主持了沙龙对话。 南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）内分泌科主任杨涛教授（代谢专业分会副主任委员）分别从糖尿病缓解的意义、指标、人群、措施和机制六个方面等介绍糖尿病缓解的共识和前沿进展。他指出2型糖尿病缓解的关键是阻止、延缓或逆转自然病程中的进行性胰岛功能障碍，然而目前临床实践缺少针对长程自然病程评估的生物学标志物和精准治疗的干预方法，而针对能量代谢器官参与糖尿病缓解的分子生物学机制尚不清楚。 接着，浙江大学基础医学院孟卓贤教授（代谢专业分会副主任委员）从人源胰岛大科学计划、多组学平台、胰岛先进研究技术等方面介绍膳食和运动对胰岛功能的可逆调节及其对糖尿病缓解的理论和转化应用价值。 在来自临床与基础领域的专家完成学术报告后，沙龙嘉宾周智广、韩晓（代谢专业分会委员）、曾艺、刘铭（代谢专业分会委员）教授从遗传易感性、胰岛b细胞修复、胰岛类器官和胰岛素敏感性与胰岛功能障碍的关系等方面展开热烈探讨，并回答听众的问题。活动进行2小时后圆满结束。 作为代谢分会的精品学术活动，代谢沙龙旨在围绕一个个联系基础研究与临床应用的重要学术方向，荟萃国内外长期耕耘该方向的专家学者进行深度探讨，将该领域的概况、痛点和前沿呈现给听众。正如一位听众留言所说，“今晚的沙龙全是干货，很有意思”。欢迎继续关注代谢沙龙的后续活动。 供稿：中国生物化学与分子生物学会代谢专业分会 李小英教授（代谢专业分会主任委员）担任主持 杨涛教授（代谢专业分会副主任委员）作报告 孟卓贤教授（代谢专业分会副主任委员）作报告 *中南大学湘雅二医院周智广教授发言。首先，糖尿病缓解存在遗传易感性；其次，2型糖尿病能够缓解本身表明胰岛b细胞的损伤程度有限；第三，要考虑免疫炎症反应及相关因子，例如免疫检查点；最后，胰岛b细胞损伤的动物和细胞模型与临床自然病程存在关联，推进人群胰腺、胰岛组织样本库等大型研究资源建设将有助于深入研究糖尿病缓解机制。 *南京医科大学韩晓（代谢专业分会委员）教授发言。胰岛b细胞的损伤在不同糖尿病类型中存在较大差异，例如1型糖尿病主要是免疫系统攻击，2型主要是细胞应激，包括氧化应激和内质网应激等。损伤后，胰岛b细胞发生去分化与转分化，然而要重新恢复分化状态很难。体内也许存在能够被高效恢复分化潜能的细胞，例如胰岛星形细胞。进一步的研究需要寻找合适的模型，例如ob/ob（瘦素突变）、db/db（瘦素受体突变）小鼠或2型糖尿病人的胰岛组织。 *中国科学院分子细胞科学卓越创新中心曾艺教授发言。首先我非常支持在中国推进人类胰岛研究计划，人胰岛样本库建设太重要了。胰岛移植治疗需要解决人胰岛组织来源和免疫排除两个问题。胰岛类器官有望解决来源的问题，目前的我们的工艺能够实现人胰岛类器官的体外大量扩增，但是到真正的临床转化，还有很长的路要走。还有很多瓶颈需要突破，例如供移植的人胰岛类器官的标准化问题和解决移植后免疫排斥的问题。 *天津医科大学总医院刘铭（代谢专业分会委员）教授发言。今天这个话题是与时俱进的话题。高胰岛素血症与胰岛素抵抗是糖尿病缓解需要关注的两个主要病理过程。一般认为，肥胖和胰岛素抵抗是大部分2型糖尿病人的始动因素。从2010年开始，大量研究支持高胰岛素血症的作用，因为发现胰岛素分泌异常——导致高胰岛素血症——发生在胰岛素抵抗之前。胰岛素存在内在的折叠问题，于是胰岛b细胞具有细胞中最发达的内质网系统，以修复折叠错误的胰岛素前体。胰岛素分泌异常的病因之一在于b细胞的胰岛素合成超负荷。因此，糖尿病缓解的机制短期可以通过修复b细胞实现，长期需要减轻胰岛b细胞的胰岛素合成和分泌负荷。如何用药物实现长期缓解糖尿病值得深入探索。