孙兵/刘杰团队联合发现ECM1决定炎症性肠炎中巨噬细胞极化学术资讯

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近年来，炎症性肠炎（inflammatory bowel disease，IBD）在我国的发病率逐年上升，其不仅给患者和社会带来沉重负担，而且也是肠道相关癌症发病的重要诱导因素。但是，目前IBD的确切发病机制仍然不清楚，其有效的预防、诊断和治疗都需要有进一步的理论研究作为指导基础。

胞外基质蛋白1（Extracellular matrix protein 1，ECM1）是一种主要分泌到胞外的多功能蛋白质，目前研究报道其可以在细胞外通过与胞外各种蛋白质进行相互作用，从而影响细胞的迁移、分化及功能。孙兵研究组自2011年以来，曾先后发现了ECM1在免疫系统中对多种免疫细胞如Th2细胞、Th17细胞及Tfh细胞等具有重要的调控功能。

近日，PNAS 在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）孙兵研究员团队与复旦大学附属华山医院刘杰教授团队合作的研究成果:ECM1 is an essential factor for the determination of M1 macrophage polarization in IBD in response to LPS stimulation。在本次研究中，团队进一步发现ECM1在IBD的巨噬细胞中也具有重要功能。

研究团队对IBD病人和IBD模型小鼠的肠道组织样品进行分析后发现，ECM1在炎症条件下的巨噬细胞，特别是组织浸润的巨噬细胞中高表达，并在IBD进展过程中被显著性诱导表达。特异性敲除巨噬细胞中ECM1基因可以减缓IBD模型小鼠疾病的进程。进一步的研究表明，ECM1可以在脂多糖（LPS）激活后的巨噬细胞中，通过GM-CSF / STAT5信号通路调节M1巨噬细胞的极化，进而发挥控制肠道炎症和组织修复的重要作用。该研究的发现首次明确了IBD易感基因ECM1在IBD发病中的功能及其作用机制，为IBD的提前预防以及诊断和治疗提供了相关理论基础。

ECM1对肠道巨噬细胞调控模式图

该研究的共同第一作者为孙兵实验室张亚光博士后和李学真博士生，以及刘杰教授团队的罗忠光医生。孙兵研究员、刘杰教授以及张亚光博士后为本文共同通讯作者。

原文链接：

https://www.pnas.org/content/early/2020/01/23/1912774117

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