NLR受体通过EDS1/PAD4信号调控植物免疫与干旱响应的机制学术资讯

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植物对病原微生物的初始抗病性依赖于其对微生物相关分子模式（microbe-associated molecular patterns，MAMP）的识别，被称为MTI（MAMP-triggered immunity）。之后，病原菌会通过效应因子（effectors）抑制MTI，从而引起效应因子触发的易感性（effector-triggered susceptibility, ETS）。紧接着的植物体内的ETI（effector-triggered immunity）作为第二个细胞内监测系统对于抵抗多种病原体侵染至关重要。研究表明，植物体内的ETI反应是由NLR受体（nucleotide-binding leucine-rich repeat receptors）介导。NLR蛋白通常由三个或多个结构域组成，其中NB-ARC（nucleotide-binding）结构域是NLR的核心组分并参与下游受体激活。根据N端结构域的不同，NLR可以分为三个进化枝：CNL，包含coiled-coil 结构域；TNL，包含Toll-like Interleukin-1结构域和RNL，包含N末端RESISTANCE TO POWDERY MILDEW 8结构域【2】。NLR不仅可以作为病原体相关分子模式的受体，同时也是信号传导的关键，因此对NLR功能及其遗传特性的理解可以为作物遗传改良提供基础。
NLR可以参与植物免疫的下游关键信号传导，其中EDS1（ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 1）、PAD4（PHYTOALEXIN DEFICIENT 4 ）和SAG101（SENESCENCE ASSOCIATED GENE 101 ）组成的信号网络涉及到大多数的NLRs及所有TNLs【3】。最近的一项研究还发现TNL激活后，EDS1，SAG101和NRG1会形成复合体并导致细胞死亡。有趣的是，除了参与免疫调节，EDS1/PAD4以及ADR1（ACTIVATED DISEASE RESISTANCE-LIKE1，一种RNL）也被证明也被证明参与植物的非生物胁迫响应【4】。但是目前关于NLR介导的这种非生物和生物应激的调控的串扰尚不清楚。
近日，英国Norwich Research Park的Krasileva KV研究组在The Plant Cell发表了一篇题为Convergent Loss of an EDS1/PAD4 Signaling Pathway in Several Plant Lineages Reveals Co-evolved Components of Plant Immunity and Drought Response的研究论文，揭示了NLR通过EDS1/PAD4信号调控植物免疫与干旱响应的机制。

该研究首先通过比较基因组学研究了被子植物中NLR基因拷贝数的变异，并确定了五个缺少RNL型基因的物种，分别为S. polyrhiza, Z. marina, A. officinalis, G. aurea 和 U. gibba。NLR基因的缺失伴随着下游免疫信号复合体EDAI/PAD4的同时丢失。该研究进一步通过蛋白组学分析确定了缺少EDS1，PAD4和RNL基因的物种中丢失的其他基因，并命名为ASTREL基因（AngioSperm Typically-Retained, EDS1-Lost）。有趣的是，在拟南芥和水稻中的共表达分析结果表明，干旱、脱落酸处理以及生物胁迫处理过程中，ASTREL候选基因的表达响应不同。

Schematic model of hypothetical relationships between ASTREL genes and known biotic and abiotic stress pathways in A. thaliana.

总之，该研究鉴定了进化过程中NLR下游与之共丢失的一组基因，并表明这些基因受到病原菌侵染和干旱胁迫的差异调节。该研究为植物免疫与干旱响应的共进化提供了证据。

参考文献

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【2】Bernoux, M., Ve, T., William s, S., Warren, C., Hatters, D., Valkov, E., Zhang, X., Ellis, J.G., Kobe, B., and Dodds, P.N. (2011). Structural and Functional Analysis of a Plant Resistance Protein TIR Domain Reveals Interfaces for Self-Association, Signaling, and Autoregulation. Cell Host Microbe 9: 200–211.

【3】Lapin, D., Kovacova, V., Sun, X., Dongus, J.A., Bhandari, D., von Born, P., Bautor, J., Guarneri, N., Rzemieniewski, J., Stuttmann, J., Beyer, A., and Parker, J.E. (2019). A Coevolved EDS1-SA G101-NRG1 Module Mediates Cell Death Signaling by TIR-Domain Immune

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【4】W ituszynska, W ., Slezak, I., Vanderauwera, S., Szechy nska-Hebda, M., Kornas, A., Van Der Kelen, K., Mühlenbock, P., Karpinska, B.,Mackowski, S., Van Breusegem, F., and Karpinski, S. (2013). Lesion simulating disease1, enhanced disease susceptibility 1, and phytoalexin deficient4 conditionally regulate cellular signaling homeostasis, photosynthesis, water use efficiency, and seed yield in Arabidopsis. Plant Physiol. 161: 1795–1805.

原文链接: http://www.plantcell.org/content/early/2020/05/14/tpc.19.00903

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