恶性肠梗阻内科诊疗

来源：中国抗癌协会肿瘤支持治疗专委会

本文转自肿瘤代谢营养治疗

恶性肠梗阻内科诊疗

 李苏宜 MD

肿瘤营养与代谢治疗科

中国科学技术大学附属第一医院

（合肥 230031）

恶性肠梗阻： 原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻，晚期癌症患者的常见并发症。广义的概念包括恶性肿瘤占位直接引起的机械性肠梗阻，和肿瘤相关功能性肠梗阻两种。恶性肠梗阻又分为不完全性和完全性肠梗阻。

机械性肠梗阻以小肠梗阻多见、结肠梗阻次之，还可见大肠和小肠同时梗阻。肠道梗阻部位可单发，也可多处，多见胃癌、结直肠癌和卵巢癌。术后或放疗后出现肠粘连、肠道狭窄，低钾血症，腹内疝，粪便嵌顿等非癌性原因引起的肿瘤患者的肠梗阻临床也多见。存在三种梗阻方式：肠腔外占位、肠腔内占位、肠壁内占位。功能性肠梗阻发生原因多系肿瘤浸润累及或抗肿瘤治疗损伤肠系膜、肠道肌肉、腹腔及肠道神经丛，致肠运动障碍。恶性肠梗阻多由胃癌、结直肠癌、卵巢癌引起。卵巢癌肠梗阻发生率5％－42％ ；结直肠癌4％－24％患者发生肠梗阻。

病理生理学特征

肠管壁及其局部肿瘤组织水肿，肠道内液体分泌—吸收平衡破坏是最重要的病理生理环节。局部肠管狭窄引起肠道持续不协调蠕动，进而加重梗阻近端肠道扩张，导致肠腔内压增高，致肠壁静脉回流障碍，毛细血管及小静脉淤血，肠壁充血水肿，炎性因子分泌增多，局部肿瘤组织水肿，瘤体增大，加重局部肠管狭窄，形成“不协调蠕动-组织水肿-不协调蠕动”恶性循环；肠腔内液体积聚在梗阻部位,致梗阻近段肠腔扩张，积聚的胃液、胰液、胆道分泌物刺激肠液分泌，肠腔扩张，肠壁变薄，肠道对水电解质吸收的能力下降，同时肠壁表面积增大,肠腔内液体分泌量进一步增加, 肠壁充血水肿致炎性因子分泌增多,加剧肠腔内液体积聚。形成“分泌—扩张—分泌”恶性循环。梗阻肠腔内压增高，导致肠壁静脉回流障碍，毛细血管及小静脉淤血，肠壁动脉血运受阻，动脉内血栓形成。血栓形成，肠壁坏死直至穿孔。梗阻局部肠腔内大量细菌繁殖，肠道屏障损坏，肠菌群发生纵向移位，细菌毒素入血、感染、中毒。水电解质平衡紊乱、酸碱失衡、循环血容量减少，后期则多器官功能衰竭。

诊断要点

明确的恶性肿瘤诊断；既往未行或曾行腹部手术、放疗或腹腔内灌注药物治疗；间歇性腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状,伴或不伴肛门排气或排便；腹部体检可见肠型、腹部压痛、肠鸣音亢进或消失；腹部CT或X线腹部平片可见肠腔明显扩张和多个液平面。明确肠梗阻的分类及亚型。疾病评估：包括评价患者一般状况、分析肿瘤相关因素及梗阻状况、明确全身代谢紊乱状态三个方面。

临床表现多数起病缓慢，从不全性肠梗阻渐进为完全性肠梗阻。部位近口侧者（十二指肠、小肠梗阻）多见间歇性呕吐，呕吐物可见胆汁且无臭味。粪便样呕吐物提示结肠梗阻；脐周剧烈疼痛，间歇时间短者提示小肠梗阻。大肠梗阻则疼痛较轻，间歇时间较长；排便和排气消失提示完全性肠梗阻，不全性肠梗阻可间歇排便；间歇性水样便系因肠道细菌导致粪便液化；腹部膨胀原因，可见：肿瘤病灶肿大，腹水，肠腔积水积气。

系统评估  患者一般状况：生命体征：检测心率、血压、体温和呼吸情况；症状及体征：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、排便排气渐进消失。以及肿瘤病灶引起的其他症状体征；营养状态：常规进行营养状况评估（PA-SGA法），确立营养诊断；体力活动状态评分：采取ECOG评分法；心理测试：针对心理健康问题：强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对和恐怖症状，利用自评量表SCL-90进行测试。

脏器功能：肝脏、肾脏、心脏、肺脏和骨髓造血功能等检测；三大营养素代谢指标、血清电解质监测；降钙素元血清水平监测（感染相关指标）。

肿瘤学评估：明确病理组织学及分化程度、驱动基因表达情况等。个别情况采用细胞学诊断结果；明确临床分期。了解病灶部位、浸润情况等详细情况；肿瘤标志物血清水平检测；明确梗阻原因，梗阻分类亚型，部位及数量。

影像学检查  X线腹部立卧位平片是常用方法，显示肠梗阻征象，如肠曲胀气扩大、肠内液气平面；腹部CT扫描则是首选的影像学诊断方法，用于评估肠梗阻部位及程度，初步确定临床分期，观察梗阻局部积液积气状态，为治疗方案制订提供依据；胃肠造影则是非常规方法，小肠梗阻口服造影、结直肠梗阻灌肠造影确定位置和范围及胃肠异常运动，推荐水溶性碘对比剂；由于肠梗阻肠道呈现天然充盈状态，MRI多序列成像肠梗阻积液信号对比明显，无需注入造影剂。磁共振弥散加权成像序列有助于肠梗阻病因的良恶性判定。

内科治疗

恶性肠梗阻应以内科治疗为主，手术或肠内支架植入为辅助的综合治疗原则。

内科治疗原则： 实施基础疗法，消除肠道梗阻局部的肠壁水肿、抑制肠道梗阻局部的异常分泌和消除局部炎症的消化内科处理方法，联合应用营养支持和代谢调理治疗、积极审慎的抗肿瘤药物治疗，有效解除局部肠道梗阻、纠正全身营养代谢紊乱状态、改善患者生存质量。

基础疗法： 禁食、鼻胃/肠置管胃肠减压、灌肠、导泻等措施，迅速快捷地降低胃肠压力，静脉途径补充水份和电解质；使用强阿片类药物缓解持续腹痛，还具有抑制肠液分泌作用；常规抗生素防治梗阻局部的病原微生物感染；镇静止吐。

营养代谢治疗：营养支持方法需要依据患者的胃肠道功能状态，选择全胃肠外营养支持，或部分肠内管饲喂养联合部分静脉营养支持，改善患者营养状态，纠正或者防止营养不良，改善和维护全身代谢正常状况；代谢调理治疗措施是，应用多不饱和脂肪酸、烟酰胺等代谢调节剂缓和患者机体的炎性状态，应用支链氨基酸等促机体蛋白质合成，应用胰岛素促三种宏量营养素的合成利用。

消化内科处置：消除消化道管壁组织间水肿：糖皮质激素能减轻肿瘤及肠壁周围组织的水肿，同时使用白蛋白、血浆或代血浆增加胶体渗透压，联合使用利尿剂及脱水药，排出组织间多余水分。临床多采用中效皮质醇激素。复方甘油果糖可为患者提供能量的同时，通过渗透压差的原理来降低局部水肿；抑制消化道腺体分泌：应用生长抑素类似物和/或抗胆碱药。生长抑素具抑制几乎全部胃肠胰内分泌激素分泌释放作用，抑制胰肠消化液分泌，胃酸分泌及胃肠运动作用，减少胆汁分泌、减少内脏血流、增加水电解质的吸收以改善肠梗阻的症状。以积液为主的肠梗阻，则运用生长抑素联合奥曲肽，因为后者尚有一定的抑瘤生长的作用。阿托品因口干等副反应较为突出，临床应用逐渐减少。

抗肿瘤药物治疗：需要用化疗的手段以积极治疗原发病的方式来疏通梗阻。细胞周期特异性化疗药物不良反应通常相对较弱，此类药物多具备疗效时相依赖而非疗效剂量依赖的特点。采用单药或联合两种细胞周期特异性化疗药物、增加药物暴露频次的化疗，增加给药次数或延长给药时间、减少每次给药剂量的方式。这样可以增加药物抗肿瘤疗效、减少副反应。紫杉醇多次给药可以减少肿瘤耐药细胞的出现和生长，延长紫杉醇在体内的最低有效血药浓度，导致肿瘤细胞最大程度的杀伤，减少单次大量给药的不良反应。紫杉醇周疗法或持续小剂量给药方案在胃癌、食管癌、卵巢癌、乳腺癌等肿瘤中的疗效已得到证实。5-氟尿嘧啶的抗肿瘤作用有明显的时间依赖性，长期持续滴注5-FU，持续杀伤不断增殖进入S期的细胞，提高抗肿瘤作用；同时持续小剂量的给药较单次给药明显减少恶心、呕吐、骨髓抑制等不良反应，考虑可能与化疗药物血药浓度的峰值相关。类似的做法还有纳米白蛋白紫杉醇的周疗法给药在胰腺癌、胃癌、非小细胞肺癌的营养不良患者中的应用，长春瑞滨联合5-氟尿嘧啶在一些鳞癌营养不良患者治疗中的应用等。利用肿瘤组织或细胞所具有的特异性结构分子为靶点，使用能与这些靶分子特异性结合的药物，特异性地杀伤肿瘤细胞的治疗。针对有驱动基因的患者，疗效好，不良反应小，对营养不良的肿瘤患者，尤其是营养不良发生率高的消化道肿瘤是可方案之一。

恶性肠梗阻与肿瘤组织类型、临床分期等相关。有效的抗肿瘤治疗为梗阻肠道的再通提供基本保障，能够经口进食、营养状态良好又是保证抗肿瘤顺利进行的前提。恶性肠梗阻的内科治疗要兼顾实施抗肿瘤药物治疗、营养支持、代谢调节、心理支持、对症治疗等综合的药物干预。

修复肠道屏障：恶性肠梗阻阻致患者肠道菌群失调、肠屏障功能障碍和免疫力下降，并导致大量的细菌移位不能被机体免疫力及时完全清除，在肠道以外繁殖和释放内毒素，引起细胞炎性因子浓度升高，导致机体处于严重的炎性状态下。在梗阻状态开始缓解的最初时机，应积极采取恢复肠道菌群平衡和为肠粘膜上皮细胞提供营养底物的措施，修复肠屏障功能。临床通常采取的措施是强化补充益生菌、益生元和谷氨酰胺。

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