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几乎每个人都有这样的感觉。在餐厅或享用节日大餐时，胃发来信号告诉你已经吃饱了，所以逻辑上来说你应该停止进食。但食物太美味了，或者你的朋友和家人都还在进餐，所以你并没有停下来。
近日，《美国国家科学院院刊》发表了一篇来自美国密歇根大学分子与神经科学研究所的新研究成果，研究者在大脑水平上探索了以上情况发生的原因。通过光遗传学手段，研究者发现，弓状核(位于下丘脑，下丘脑是动机行为调节的中枢)附近的两小簇细胞——POMC(摄食行为中的“刹车”)和AgRP(摄食行为中的“油门”)——在竞争摄食行为的控制权。当研究者利用光遗传学手段刺激POMC细胞时，也在不经意间刺激了临近的AgRP细胞，此时，来自AgRP细胞的“继续摄食”的信号击败了来自POMC的“停止摄食”信号。“当两者都被刺激时，AgRP细胞占了上风。”该研究的领导者、神经学家Huda Akil博士说。之后，研究者使用另一种技术使POMC细胞独自受到光遗传学刺激，结果发现，单独刺激POMC细胞使摄食行为明显降低了，且速度超过预期。
研究小组还使用了一种叫做CLARITY的新方法，以3D的方式显示了从POMC和AgRP神经元开始的神经通路。这些神经通路一旦被激活，就会触发饱腹感或进食的欲望。他们将电脑中被激活的神经元的图像拼接在一起，制作出显示神经元活动范围的3d视频。 然后，研究人员使用了一种叫做c-fos的方法深入研究了POMC和AgRP神经元激活的下游效应——结果表明它的影响扩散到整个大脑，包括控制注意力、记忆等功能的皮层。
由于POMC编码了一种天然的阿片类物质(b -内啡肽)，研究者好奇激活该系统是否会触发人体自身的天然阿片系统——内源性阿片类物质系统。他们发现POMC的激活可以阻断疼痛，但阿片类拮抗剂——纳洛酮却可以逆转这种效果。 有趣的是，引发进食的活动也会激活大脑中的阿片类系统。“当我们使用能阻断阿片类受体的纳洛酮时，摄食行为就停止了。”Akil说，“这表明大脑自身的内源性阿片系统在暴食行为中也许起到了作用。”
由于大脑皮层和阿片类系统的参与，Akil和她的同事们开始思考这些结果与人类体验的关系。虽然老鼠和人类有很大的不同，Akil推测，我们的感官受到与食物有关的视觉和嗅觉的冲击，以及与食物有关的社会互动的影响， 也许这些因素结合在一起促使我们在不饿的时候对吃饭感兴趣。
“我们的研究表明，吃饱的信号并没有强大到足以对抗吃的强烈欲望，而这种欲望具有强大的进化价值。”她说，“许多对人类的研究都着眼于饮食和过量饮食的代谢方面——例如，以瘦素和胃饥饿素等多肽形式在身体和大脑之间传递的代谢信号。但是似乎有一个强大的神经系统参与了暴饮暴食，这是由知觉、情绪和社会因素引起的，并没有得到足够的科学关注。”
科界原创
编译：Max
审稿：三水
责编：张梦
期刊来源：《美国国家科学院院刊》
期刊编号：0027-8424
原文链接：
https://medicalxpress.com/news/2018-09-full-feasting-mouse-reveals-urge.html
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