两获诺贝尔奖，差点颠覆“中心法则”的阮病毒样蛋白的新作用：充当温度感应蛋白学术资讯

来源：iNature

温度控制着植物的生长和发育，而气候变化已经改变了野生植物和农作物的表型。但是，植物感测温度的机制尚不清楚。

2020年8月26日，英国剑桥大学Philip A. Wigge团队在Nature 在线发表题为“A prion-like domain in ELF3 functions as a thermosensor in Arabidopsis”的研究论文，该研究发现来自较热气候的植物中的ELF3蛋白，没有可检测的PrD，在高温下具有活性，并且缺乏热响应性。ELF3的温度敏感性也受ELF4的水平调节，表明ELF4可以稳定ELF3的功能。

在拟南芥中，与绿色荧光蛋白融合的ELF3以较高的温度在数分钟内以PrD依赖的方式形成斑点。响应于体外温度升高，包含ELF3 PrD的纯化片段可逆地形成液滴，表明这些特性反映了PrD赋予的直接生物物理响应。温度通过相变使ELF3在活动状态和非活动状态之间快速转换的能力代表了以前未知的热敏机制。

温度控制着植物的生长和发育，而气候变化已经改变了野生植物和农作物的表型。但是，植物感测温度的机制尚不清楚。夜间复合物是植物信号钟的主要信号枢纽和核心组件。夜间复合物起着温度反应性转录抑制物的作用，通过未知的机制为生长提供节奏性和温度反应性。
夜间复合物由早期花粉3（ELF3）组成，它是一种大型支架蛋白，是温度感应的关键组成部分；ELF4，一种小的α螺旋蛋白和LUX ARRYTHMO（LUX），一种将夜间复合物募集到转录靶标所需的DNA结合蛋白。 ELF3包含一个聚谷氨酰胺（polyQ）重复序列，嵌入在预测的朊病毒结构域（PrD）中。
1957年，美国科学家盖杜谢克（Daniel Gajdusek，1923－2008年）在巴布新几内亚东部高地发现一个土著部落Fore族，Fore族有很多人得了一种被称为库鲁病的怪病，潜伏期较长，前期患者仅感头痛及关节疼痛，继之出现共济失调、震颤、不自主运动，后者包括舞蹈症、肌阵挛等，在病程晚期出现进行性加重的痴呆，神经异常。患者多在发病3～6个月内死亡。
起初，盖杜谢克以为库鲁病是遗传病，后来他发现Fore族有食用已故亲人脏器习俗，库鲁病其实是一种传染病，致病源就是后来发现的Prion（朊病毒）。1982年，美国生化学家史坦利·布鲁希纳（Stanley Prusiner，1942年-）在Science杂志发表论文，发现并命名了朊病毒Prion。
1991年，史坦利·布鲁希纳在Science杂志发表论文，揭示了朊病毒的致病机制，从而阐明了动物瘙痒症以及人类克雅氏病等致病原因。1976年，盖杜谢克因在库鲁病领域的杰出贡献获得诺贝尔生理学或医学奖。1997年，布鲁希纳因发现朊病毒及阐述其致病机理而获得了1997年诺贝尔生理学或医学奖。朊病毒（prion）实质是一类具有感染性的特殊蛋白，朊病毒（SC型PrP型蛋白）接触到了生物体内正常的C型PrP蛋白，导致C型的变成了SC型，通过蛋白变构来批量复制自己。所以，阮病毒依然是由基因编码的，通过改变正常PrP蛋白的构象来实现自我复制和传播疾病。
在这里，该研究发现polyQ重复序列的长度与热响应性相关。该研究显示，来自较热气候的植物中的ELF3蛋白，没有可检测的PrD，在高温下具有活性，并且缺乏热响应性。ELF3的温度敏感性也受ELF4的水平调节，表明ELF4可以稳定ELF3的功能。
在拟南芥和异源系统中，与绿色荧光蛋白融合的ELF3以较高的温度在数分钟内以PrD依赖的方式形成斑点。响应于体外温度升高，包含ELF3 PrD的纯化片段可逆地形成液滴，表明这些特性反映了PrD赋予的直接生物物理响应。温度通过相变使ELF3在活动状态和非活动状态之间快速转换的能力代表了以前未知的热敏机制。

来源：Plant_ihuman iNature

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