口服补充对香豆酸可保护小鼠免受糖尿病相关的牙周组织自发性破坏学术资讯

来源：MedSci梅斯

原标题：J Periodontal Res：口服补充对香豆酸可保护小鼠免受糖尿病相关的牙周组织自发性破坏

导语：补充p-CA通过增强STZ处理的小鼠中的抗炎，抗破骨细胞和抗氧化防御系统来抑制糖尿病相关的牙周组织自发性破坏。

具有抗炎和抗氧化潜力成分的食物可抑制糖尿病相关的牙周并发症。虽然许多研究表明给予对香豆酸（p-CA）可改善糖尿病和糖尿病相关并发症，但p-CA对糖尿病小鼠牙周组织破坏的作用及其可能的机制尚不完全清楚。在该研究中，我们评估了补充p-CA是否保护小鼠免于糖尿病相关的自发性牙周破坏，并且还使用体内和体外实验系统探索其中的相关机制。将C57BL / 6雄性小鼠分成sham，链脲佐菌素（STZ）和STZ + CA组（n = 5 /组）。Sham组腹腔注射钠缓冲液，而其他两组注射含有160mg/kg STZ的缓冲液。STZ诱导的糖尿病小鼠每天口服管饲p-CA（50mg / kg）（STZ + CA组）或仅缓冲液（STZ组），持续6周。使用μCT分析，苏木精和伊红染色，抗酒石酸酸性磷酸酶染色和免疫组织化学染色方法评估p-CA对糖尿病相关的自发性牙周破坏的影响。使用在高葡萄糖条件下培养的人牙周膜成纤维细胞（hPLF）检查p-CA对细胞增殖，成骨细胞分化，活性氧（ROS）积累和抗氧化剂相关标志物表达的功效。结果显示，链脲佐菌素组表现出牙周组织破坏以及炎症，氧化应激和破骨细胞形成增加，以及骨生成减少。然而，用p-CA口服给药通过抑制炎症和破骨细胞活化来保护小鼠免于STZ诱导的牙周破坏。STZ + CA组牙周组织中抗氧化剂和成骨标志物的表达均高于STZ组。高葡萄糖浓度（30mmol / L）的治疗损害了hPLF的增殖和成骨细胞分化以及细胞ROS积累，而这些损伤通过补充p-CA几乎完全消失。总之，这些发现表明补充p-CA通过增强STZ处理的小鼠中的抗炎，抗破骨细胞和抗氧化防御系统来抑制糖尿病相关的牙周组织自发性破坏。原始出处：Bhattarai G, Min CK, et al., Oral supplementation with p-coumaric acid protects mice against diabetes-associated spontaneous destruction of periodontal tissue. J Periodontal Res. 2019 Jul 21. doi: 10.1111/jre.12678.

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