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科技工作者之家 2020-09-17
来源:BioArt
中枢神经系统损伤引起的瘫痪通常无法被治愈,这主要是因为中枢神经系统中的神经元缺乏再生的能力。例如脊柱损伤后,脊髓当中被截断的神经元轴突无法生长,且无法再次形成有效的突触连接。除了随着成熟和衰老导致的神经元自身再生能力的下降,早在1981年,David 和Aguayo 等人就发现中枢神经系统的环境抑制可能是轴突无法再生的另一个重要原因【1】,在接下来的几十年时间里,该领域内的研究方向主要集中在损伤后形成的胶质伤痕(glia scar)是如何抑制轴突再生的。首先为该领域开辟了新的研究方向,改变神经系统中胶质细胞代谢为发展新的治疗方法提供了全新的思路,从果蝇到小鼠的跨物种研究也证实了该机制的进化保守性,增加了其进行转化医学的可能性。
提出了胶质细胞代谢环境决定中枢神经系统环境的假设。
发展了第一个果蝇神经损伤的功能恢复模型。
发现了L-乳酸的另一个膜受体,近年来,有不同研究通过不同手段发现L-乳酸在神经系统中有复杂的调控作用,而已知的L-乳酸膜受体HCAR1无法解释观察到的现象3,本研究发现的GABAB 受体和L-乳酸与该受体的作用方式完美填补了这个空缺。
有趣的是,本文第一作者李丰博士在复旦大学生物医学研究院(赵世民教授实验室)进行博士阶段学习的时候,发现了D-2-羟基戊二酸在肿瘤发生过程中的新机制(Molecular Cell, 2015),如今的研究方向从细胞肿瘤代谢转变成果蝇神经再生,又巧合的揭示了L-2-羟基戊二酸的作用机制。参考文献
1David, S. &Aguayo, A. J. Axonal elongation into peripheral nervous system"bridges" after central nervous system injury in adult rats. Science 214, 931-933, doi:10.1126/science.6171034 (1981).2Anderson, M. A. et al.Astrocyte scar formation aids central nervous system axon regeneration. Nature 532, 195-200, doi:10.1038/nature17623 (2016).3Magistretti, P. J. & Allaman, I. Lactate in the brain: frommetabolic end-product to signalling molecule. Nat Rev Neurosci 19,235-249, doi:10.1038/nrn.2018.19 (2018).来源:BioGossip BioArt
原文链接:http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzA3MzQyNjY1MQ==&mid=2652499675&idx=4&sn=efddf1b144ab63cbad88ab765d8d32d8&chksm=84e27d6fb395f4799b0ffdf26e6603ce67e2785afa68f2867ce0f2be580d75ca1acd8ada8993&scene=27#wechat_redirect
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