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复旦大学药学院沈晓燕团队研究证实，分选连接蛋白10（SNX10）缺失可抵抗酒精过量引起的肝损伤和脂肪变性。这一发现为减轻酒精过量引起的肝损伤提供了新的思路，有望成为治疗酒精性肝病的潜在靶标。相关成果日前在线发表于《肝脏病学杂志》。
长期大量饮酒可导致脂肪肝和酒精性肝炎，进而发展为肝纤维化及肝硬化乃至肝癌等一系列病症。酒精性肝损伤已经成为当前威胁公众健康的严重问题。然而，酒精性肝病的治疗手段仍停留在40年前，至今仍缺乏靶向控制药物。
研究人员发现，敲除SNX10可抑制组织蛋白酶A的活性，增加细胞溶酶体LAMP-2A的稳定性，进而激活分子伴侣介导的自噬。后者可抑制蛋白酶体活性，激活Nrf2-HO1和AMPK信号通路，减轻酒精过量引起的肝脏氧化应激和脂肪变性，从而对酒精引起的小鼠肝损伤发挥保护作用。
相关专家表示，该研究首次发现并揭示了SNX10在酒精性肝损伤中的重要作用，靶向干预SNX10有望成为防治酒精性肝损伤的新途径。
内容来源：中国科学院来源：中国科学院
原文链接：http://www.cas.cn/kj/201802/t20180226_4636535.shtml
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