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科技工作者之家 2019-10-29
来源:iNature
O-甘聚糖是胃粘液的主要成分,其作用如何目前尚不清楚.2019年10月23号,苏州大学第一医院陈卫昌团队在Journal of Experimental Medicine上在线发表了题为Core 1–derived mucin-type O-glycosylation protects against spontaneous gastritis and gastric cancer的研究论文。该研究揭示了O-糖基化在胃稳态中的关键作用以及保护胃粘膜免受Casp1介导的胃炎症和癌症的侵害。
胃癌在最常见的癌症中排名第四,是全世界第三大与癌症相关的死亡原因。胃癌的发展是一个多步骤的过程,包括慢性非萎缩性胃炎、多灶性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和浸润性癌。然而,胃炎是如何开始并转化为胃癌的尚不清楚。
胃黏膜面临着不利的管内因素有:胃酸、消化酶、侵蚀性饮食以及微生物。胃组织与此腔管接口通过胃腺衍生出富含低聚糖的环境粘蛋白。MUC5AC是主要的气体类型tric表面黏蛋白,主要由O型连接的黏蛋白组成寡糖。通过向丝氨酸添加GalNAc引发O-聚糖,或苏氨酸(通过PpGalnact家族的糖基转移酶),形成TN抗原(Galnacin-O-Ser/Thr),其用于生成核1结构(Galerin1,1,Galnacin-O-Ser/Thr)。其中衍生出最复杂和支化的O-聚糖。核1的生物合成由核心控制,1,3-半乳糖基转移酶(C1GALT1;也称为T-合酶)。
为了解决这个问题,研究人员建立了缺乏胃上皮O聚糖(GEC C1galt1-/-)的小鼠。 GEC C1galt1-/-小鼠表现出自发性胃炎,到1年时其进展为腺癌,渗透率约为80%。相对于野生型对照,GEC C1galt1-/-胃上皮显示出形成O-糖蛋白Muc5AC的主要粘液的缺陷表达,这与胃酸稳态的受损有关。 GEC C1galt1-/-胃中的炎症和肿瘤发生与胱天蛋白酶1和11(Casp1 / 11)依赖性炎症小体的激活同时发生。基因缺乏Casp1 / 11的GEC C1galt1-/-小鼠胃炎和胃癌的进展减少。值得注意的是,胃癌患者中Tn抗原的表达,O-聚糖的截短形式和CASP1激活与肿瘤进展有关。这些结果揭示了O-糖基化在胃稳态中的关键作用以及保护胃粘膜免受Casp1介导的胃炎症和癌症的侵害。
原文链接:
http://jem.rupress.org/content/early/2019/10/23/jem.20182325
来源:Plant_ihuman iNature
原文链接:http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU3MTE3MjUyOA==&mid=2247505245&idx=7&sn=16c92c95968cf80eb4157da3fa0ad1ee&chksm=fce6a682cb912f94ea26dc7df83fc625667187f17e0ad8ae718adc3db3459e1ebe233d4638bc&scene=27#wechat_redirect
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