鸟类应激

应激反应是动物应对不利环境条件时的生理、内分泌及行为变化。该反应对动物的行为和生存力产生重要影响。突发的恶劣气候、被捕食、人类干扰等不利刺激可引起鸟类的突发应激。栖息地中长期缺乏食物、存在捕食者、季节变化以及社群中的社会性控制等生态因素可使鸟类发生慢性应激。突发应激是野生鸟类应对突发不利刺激的适应性反应， 而慢性应激则可影响野生鸟类的免疫力、生殖力和体重， 最终影响种群的存活力。1

生理机制鸟类应激反应的最早表现为外周血皮质酮(鸟类的糖皮质激素)浓度升高，下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴参与皮质酮分泌的调控。首先，大脑皮质接受外界环境刺激信号的输入，将信号投射至下丘脑并刺激下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，CRH进而刺激腺垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)，由ACTH促进肾上腺皮质释放皮质酮。在应激条件下，HPA轴活动增强而使血浆皮质酮含量显著增加，引起肌肉紧张度增加、心脏收缩力增强等广泛的生物学效应从而提高机体对环境刺激的反应能力。

皮质酮由肾上腺皮质束状带分泌入外周血，以“游离态”和“结合态”2种形式存在，并于肝内被降解。游离态皮质酮可穿越靶细胞膜，与胞内受体结合进而介导下游广泛的生物学效应。而结合态皮质酮则不能进入靶细胞发挥效应。当皮质酮含量增加时，血浆中的皮质酮结合蛋白(corticosteroid-binding protein，CBP)将与游离态皮质酮结合形成结合态皮质酮，以控制过量皮质酮进入靶细胞。未受刺激时，血浆皮质酮的分泌与降解保持平衡，皮质酮水平维持稳定，称为基础皮质酮。基础皮质酮有增强心血管功能的作用，为机体所必须，被称为允许作用(permissiveaction)。应激条件下这种平衡被打破，血浆中皮质酮水平显著增加。靶细胞内含有Ⅰ 型和Ⅱ型两种皮质酮受体，Ⅰ 型受体介导允许作用，皮质酮通过与之结合而增加血管壁对儿茶酚胺的敏感性使儿茶酚胺的缩血管作用表现出来，提高血管张力，增强心血管功能；Ⅱ型受体介导应激反应，提高机体对应激刺激的耐受和生存能力。Ⅰ型受体的结合能力强但饱和度低，Ⅱ型受体与之相反，当Ⅰ型受体被基础皮质酮饱和后，Ⅱ型受体才与刺激诱导产生的皮质酮作用引发一系列应激反应。1

诱发因素诱发野生鸟类应激反应的生态因素：

不利刺激主要包括短时间内被捕食者攻击、受恐吓、突发的灾害气候等突发刺激，而之后的研究表明引起糖皮质激素分泌量增加的因素和方式应分为2类，一类是由突发刺激(acutestressor)引起的，此时血浆中糖皮质激素的水平高于基础水平20 倍左右。另一类刺激。另一类刺激则是慢性刺激(chronicstressor)，长期受种群中其他个体的威胁、长期的恶劣天气、长期食物缺乏、栖息环境内个体间拥挤以及被寄生等因素均可成为慢性刺激，慢性刺激可使鸟类的基础血浆皮质酮水平缓慢上升并长期维持较高水平。因此，根据诱发刺激持续的时间长度可将应激反应分为突发应激(acutestress)和慢性应激。1

生态效应突发应激反应是野生鸟类应对突发不利刺激的适应性反应，在此过程中皮质酮的快速升高可通过糖原异生作用(gluconeogenesis)促使血糖含量升高，为脑提供更多的能量而提高神经系统的兴奋性以迅速躲避天敌、恶劣气候以及发现食物。此外，对高山山雀(Parusgambeli)的实验结果显示，注射皮质酮的山雀可以找到更多隐藏食物的地点，表明血浆皮质酮含量随环境的快速变化可增强鸟类的记忆力，从而提高其生存力。

然而，长期高浓度的皮质酮对机体是有害的。在突发应激后血浆中高水平的皮质酮可通过抑制下丘脑和腺垂体分泌各种相关促激素而达到抑制自身分泌的作用，该负反馈调节机制可使血浆皮质酮迅速恢复到正常水平。当突发刺激转变为慢性刺激时，负反馈调节机制则会钝化甚至失效，失控的HPA轴不断刺激皮质酮的分泌，破坏了原有皮质酮分泌-降解平衡而导致血浆皮质酮长期维持高水平，慢性应激发生。由此引发的一系列副反应将对机体产生毒害作用。大量实验已证明，长期高水平的皮质酮可抑制鸟类的繁殖和免疫能力、降低体质进而降低存活率，从而影响野生鸟类的种群动态。1

本词条内容贡献者为:

赵阳国 - 副教授 - 中国海洋大学