谷酰转肽酶

科技工作者之家 2020-11-17

谷酰转肽酶,是存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中,在肝内主要存在于肝细胞毛细胆管侧和整个胆管系统。

谷酰转肽酶,是存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中,在肝内主要存在于肝细胞毛细胆管侧和整个胆管系统,部分经胆汁排泄。胚胎期肝细胞和新生儿肝细胞合成能力最强;生后肾合成能力大于肝。血清中主要来源于肝胆系统。正常人肝脏合成量明显增高(返祖现象),应考虑是否有肝脏恶性肿瘤发生。

检测方法目前国内主要采用IFCC和欧洲常规Szasz法。二者均是以γ谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽为底物的酶动力。GOT作用于γ-谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽产生γ一谷氨酰双甘肽和5-氨基2-硝酸苯甲酸盐,在405nm处检测吸收峰,计算出血清中GGT的浓度。

参考值连续监测法:4~38U/L(30℃),5~54U/L(37℃)。亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30℃时:女性5~25U/L、男性8~35U/L。男性稍高于女性。该法国内外试剂盒的参考值大同小异。

异常原因由于谷氨酰转肽酶在肝内主要存在于肝内胆管上皮和肝细胞浆中,肝外胆管和肝内梗阻时,就会造成谷氨酰转肽酶排泄受阻,随胆汁返流入血,致使血清谷氨酰转肽酶异常。

除了肝脏外,体内如肾、肺、睾丸、心、脑、肌肉也都含有谷氨酰转肽酶,因此当肾盂肾炎、大叶性肺炎、乙型脑炎、心肌炎、胆囊炎、血吸虫病等,都会造成谷氨酰转肽酶的异常。

药物过敏,以及药源性或中毒性肝损害都能够造成谷氨酰转肽酶异常的。

患有胆囊及胰腺疾病、胆管阻塞,因为谷氨酰转肽酶是从胆管排泄的,以上疾病也可导致谷氨酰转肽酶异常。

妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等,甚至正常妊娠有时也是谷氨酰转肽酶异常的常见原因。

临床应用(1)原发性或转移性肝癌时,血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用,使肝细胞膜的通透性增加,以致血中GGT增高。

(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。

升高原因GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中,在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。在大多数肝胆疾病中,其活力均升高,但在不同的肝胆疾病中,其升高的程度与其他血清酶活性的相对比例不尽相同:

(1) 原发性或转移性肝癌病人中,该酶多数呈中度或高度增加,可大于正常的几倍甚至几十倍,而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病,尤其与黄疸病例重叠甚多,故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值,但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT,则诊断价值较大(甲胎蛋白阴性,而AKP、GGT上升,尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者,应高度警惕肝癌可能)。

(2) 肝内或肝外胆管梗阻时,GGT排泄受阻,随胆汁返流入血,致使血清GGT上升。

(3)急性病毒性肝炎时,坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进,引起血清GGT升高。

(4)慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1~2倍,如长期升高,可能有肝坏死倾向。

(5)肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常,若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高,严重患者尤其是晚期病例反而很低,这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失,从而认为肝硬化患者如果GGT较高,提示疾病尚处于早期阶段。

(6)脂肪肝病人GGT也常升高,但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。

(7)酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征。

谷氨酰胺转肽酶升高见于以下几种情况,1.胆道梗阻性疾病,2.病毒性肝炎和肝硬化,急性肝炎时中度升高(

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