中科院植物所林荣呈课题组揭示去乙酰化酶复合体抑制光形态建成的分子机制学术资讯

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在光形态建成中会发生转录的重编程，同时伴随着染色质的动态变化和组蛋白修饰的动态分布。大量光响应基因由于染色质的开放性的变化，在“开（激活）”和“关（抑制）”之间切换，它们的正确表达确保植物适应不断变化的光照环境，这些基因包括光信号途径中的重要组分因子。虽然同为光信号通路的正向调节因子，转录因子编码基因HY5和BBX22被光诱导，光受体编码基因PHYA在光照条件下则被抑制。然而，对于这些基因的染色质变化在其光响应过程中的调控机制却知之甚少。

近日，中国科学院植物研究所林荣呈研究员团队在New Phytologist在线发表了题为The SNL-HDA19 Histone Deacetylase Complex Antagonizes HY5 Activity to Repress Photomorphogenesis in Arabidopsis的研究论文，揭示了去乙酰化酶复合体SNL-HDA1拮抗HY5活性抑制光形态建成的调控机制。

该研究通过IP-MS技术鉴定到一个去乙酰化酶复合体（SNL-HDA19），其成员包括HDA19、SNL1~6和MSI1，它们都是光信号通路的负调节因子。HDA19和SNLs的表达被光抑制，这一调控作用是由光受体所介导。PHYA的表达被光抑制，这种快速且可逆的调控与特定组蛋白乙酰化在该位点的变化有关，而去乙酰化酶复合体SNL-HDA1是光照条件下PHYA基因的组蛋白去乙酰化和染色质失活所必需的。

SNL-HDA1去乙酰化酶复合体和光信号正向转录因子HY5互作，进而被后者招募至靶基因如HY5和BBX22的染色质区域。在黑暗中，HY5经历了26S蛋白酶体介导的降解，而去乙酰化酶复合体SNL-HDA1则积累。一方面，HY5蛋白的减少降低了靶基因染色质的开放性，另一方面，去乙酰化酶复合体使得靶位点组蛋白去乙酰化水平升高，染色质处于失活状态。见光后，HY5稳定并且SNL-HDA19复合物的表达水平随之降低，从而促进靶基因的表达（图1）。SNL-HDA1复合体和HY5结合在靶基因的相同位置，当SNL-HDA19复合体的功能缺陷时，HY5与这些位点的结合会增强，可见二者相互拮抗调控靶基因的表达以及光形态建成。一些未知的染色质调节因子可能与HY5协同作用，以拮抗HDA19的抑制活性。

图1. SNL-HDA1去乙酰化酶复合体和HY5相互拮抗调控光形态建成

综上可见，SNL-HDA19去乙酰化酶复合物在光信号转导中发挥重要作用，特定光响应基因的组蛋白去乙酰化依赖SNL-HDA19复合物，导致其染色质处于“关闭”状态，同时也会抑制其互作蛋白HY5和其它未鉴定转录因子与靶基因位点的结合，SNL-HDA1和转录因子HY5之间的相互作用调节了植物对不断变化光环境的适应性。

中科院植物所林荣呈研究员和景艳军副研究员为本文共同通讯作者，景艳军副研究员和博士生郭强为共同一作。本研究工作得到了国家重点研究开发计划和国家自然科学基金的资助。

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