控制稻米粒形的新机制学术资讯

2021年7月1日，中科院植物所徐云远研究团队与华中农业大学张启发院士团队和中科院遗传发育所傅向东研究员团队合作在Molecular Plant 上发表了题为“The RING E3 ligase CLG1 targets GS3 for degradation via the endosome pathway to determine grain size in rice”的研究论文，研究发现了G蛋白的内膜系统降解控制稻米粒形新机制。

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粒形是水稻重要的商品性状之一，粳米粒形加长是育种学家追求的目标。G蛋白信号在水稻产量以及逆境耐受等农艺性状控制中至关重要，同时能够有效调控水稻籽粒长度。水稻异源三聚体G蛋白对于粒形控制至关重要，G蛋白γ亚基GS3作为负调控因子，能够和正调控因子γ亚基DEP1、GGC2竞争性地与β亚基结合，形成异源三聚体（Sun et al., 2018, Nat Commun）。水稻如何精细调节GS3蛋白水平来控制籽粒长度，其机理尚待揭示。

中科院植物所种康院士团队意外发现具有长粒粳特征的水稻突变体clg1-1 (chang li geng1-1)，与华中农业大学张启发院士团队和中科院遗传发育所傅向东研究员团队合作，揭示CLG1基因编码一个泛素连接酶，可靶向并泛素化GS3，被挑选进入内含体-液泡途径而降解。他们发现CLG1转录增强的突变体clg1-1与GS3活性降低突变体有相似的籽粒变长表型（图A），进一步实验证明CLG1和GS3互作，通过泛素分子中63位赖氨酸（K63）对全长形式的GS3-2蛋白进行泛素化修饰，这种修饰的GS3-2被挑选进入内膜系统，进而在液泡中被降解，平衡G蛋白信号。而截短形式的GS3-4蛋白在细胞膜上滞留，抑制G蛋白信号导致较短籽粒（图B）。通过对水稻基因组信息学分析，发现由单个SNP引起的CLG1163S具有较高的泛素连接酶活性（图C），借助染色体片段代换系也显示，在粳稻（GS3-2）背景中，CLG1163S可以显著提高籽粒长度。这些研究不但揭示了E3泛素连接酶介导的内膜系统降解调节G蛋白信号新机制，也为水稻粒形分子设计育种提供了新思路。

A. 突变体clg1-1粒长表型。B. GS3-2和GS3-4的定位存在明显差异。C. CLG1163S有较高的连接酶活性。D. GS3-4的积累导致G蛋白信号最弱而产生短小的籽粒；被CLG1泛素化修饰的GS3-2在内膜系统降解，精细调控G蛋白信号，产生中等大小籽粒；无功能的GS3-3不能形成异源三聚体而产生最长籽粒。

中科院植物所博士生杨文思为论文第一作者，徐云远研究员和张启发院士为通讯作者。相关工作得到国家重点研发计划和中国现代农业产业技术体系项目的资助。

来源：PlantRSS iPlants

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